Emergencias pediatricas

DIPLOMADO/ ESPECIALIDAD

AEROMEDICINA Y CUIDADOS CRÌTICOS

5TA VERSIÒN

TEMA                                   : EMERGENCIAS PEDATRICAS

Alumno                                  : Dr. Edin Maldonado Cubas

Profesor Titular                    : Jaime Charfen

EMERGENCIAS PEDIATRICAS

INTRODUCCIÓN

Las situaciones de urgencia y emergencia pediátrica requieren atención inmediata y de alta calidad en cualquier medio donde se presenten ya sea en centros de atención primaria, transporte sanitario de emergencias, o urgencias hospitalarias o de otros centros sanitarios, principales emergencias pediátricas

• Infecciones respiratorias.
• Infecciones gastrointestinales
• Asfixia – reanimación cardiopulmonar.
• Traumatismo craneoencefálico
• Urgencias bucodentales.
• Urgencias oncológicas
• Urgencias psiquiátricas
• Otras.

Siendo estas las principales, entre otras menos comunes.

DESARROLLO

FISIOLOGÌA DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO

En primer lugar, diferenciaremos los términos crecimiento y desarrollo. A través del crecimiento el niño aumenta su masa corporal por tres procesos: aumento del número de células, aumento del tamaño de estas y por el enriquecimiento del contenido del espacio extracelular. Sin embargo, gracias al desarrollo todas esas células adquieren un nivel de organización superior, que dota a los órganos de mayor funcionalidad. Por tanto, el crecimiento es cuantitativo y como tal se mide, mientras que el desarrollo es algo cualitativo y además, ambos procesos no tienen por qué ser paralelos.

El crecimiento es un proceso continuo desde la fecundación hasta la adolescencia, pero el ritmo de velocidad varía, estableciéndose distintos periodos de crecimiento: acelerado en la primera infancia, estable en la edad escolar y preescolar y aceleración del crecimiento en la pubertad.

Se considera primera infancia los dos años de vida extrauterina, durante los cuales se sustituye el mecanismo de regulación paracrino-autocrino por la regulación endocrina, liderada por la hormona del crecimiento a partir del 6º mes de vida. Además, no solo hay un aumento notable del peso, la talla y la grasa corporal, sino que las proporciones corporales cambian dando mayor porcentaje al segmento inferior.

Desde los tres años y hasta el inicio de la pubertad, hay un crecimiento lento y uniforme, con un aumento de talla de 5 a 7 cm/año. A medida que se avanza en este periodo, el crecimiento se desacelera hasta los 7-8 años, momento de la adrenarquia, a partir del cual se observa un aumento ligero y transitorio de la velocidad de crecimiento.

Por último, en la pubertad coinciden un crecimiento elevado y fenómenos madurativos muy importantes, con el objetivo final de que el adolescente alcance la talla adulta, el dimorfismo sexual y su capacidad reproductora. Cabe destacar el estirón puberal con alta velocidad de crecimiento en longitud y de maduración de las gónadas y genitales, lo cual ocurre sobre los 12 años en las niñas y los 14 en los niños.

El crecimiento y desarrollo de cada niño depende de su carga genética y de los factores ambientales que favorecen o dificultan el desarrollo del patrón genético.

Los factores genéticos regulan la talla y morfología del niño. Además, un grupo de genes independiente del anterior regulará el ritmo o velocidad de crecimiento en cada periodo. De esta forma, la maduración ósea, la erupción dentaria, así como la edad de la menarquía, entre otros índices madurativos, está controladas genéticamente.

Sobre dicho control genético actúan factores permisivos que hacen posible la expresión del factor genético y factores reguladores, los cuales controlan dicha expresión, de acuerdo con los factores ambientales y determinantes que rodean al niño.

De entre los factores permisivos, hay que destacar la nutrición, el estatus socioeconómico, el número de hijos, la afectividad que recibe el niño y el ambiente ecológico en el cual se desarrolla su infancia. Respecto a los factores psicosociales nombrados, resaltar que una falta de afectividad en el entorno del niño disminuye los niveles de hormona del crecimiento, que vuelven a la normalidad cuando el niño se rodea de un entorno familiar afectivo.

Respecto a los factores reguladores, su función es iniciar, acelerar o desacelerar el crecimiento y el desarrollo, gracias a la activación o inhibición de enzimas, liberación de hormonas o síntesis de proteínas estructurales. De ellos, las hormonas son las principales reguladoras del crecimiento del niño, destacando la hormona del crecimiento hipofisiaria (GH), las hormonas tiroideas, el cortisol, los andrógenos suprarrenales, la testosterona, los estrógenos y los metabolitos activos de la vitamina D, la parathormona o la insulina. Por otro lado, la leptina y la grelina, aunque sin tener una relación bien definida con el crecimiento longitudinal, participan en la adipogénesis y en el control del peso corporal y de los niveles de glucemia, siendo consideradas también factores reguladores, pero muy relacionados con la nutrición.

La GH es el principal regulador hormonal del crecimiento del niño, y actúa junto con las somatomedinas (también llamados factores del crecimiento similares a la insulina- IGF I y II) y sus proteínas transportadoras. Este conjunto actúa desde dos vertientes: sobre el metabolismo y sobre el cartílago de crecimiento, estimulando la actividad condrocítica (maduración y aumento del número de condrocitos) y, por tanto, facilitando la creación de la matriz extracelular del hueso.

Las hormonas tiroideas, principalmente la T3, favorecen la síntesis y liberación de GH. Además, estimulan la mineralización ósea. Por otro lado, son importantes protagonistas de la maduración del sistema nervioso central.

Los andrógenos suprarrenales y gonadales aumentan la liberación de GH durante la pubertad y estimulan la proliferación celular y la síntesis de la matriz extracelular en el cartílago. Ambos efectos participan en el crecimiento longitudinal del niño y adolescente.

Respecto a los estrógenos, estimulan la secreción de GH desde la adenohipófisis. Por otro lado, sobre el cartílago de crecimiento tienen un efecto dosis-dependiente y antagónico. En dosis bajas, estimulan la síntesis de la matriz extracelular y su mineralización. Por el contrario, en dosis más altas estimulan la calcificación del cartílago y el cierre epifisiario y, por tanto, frenan el crecimiento.

Por otro lado, la parathormona y los metabolitos activos de la vitamina D regulan el crecimiento y maduración óseos, favoreciendo la actividad osteoblástica y la mineralización ósea.

Además, los glucocorticoides activan la liberación de la GH, mientras que la insulina actúa facilitando la entrada de glucosa en las células, siendo ambos factores permisivos más que reguladores.

Por último, respecto a los factores locales del crecimiento que actúan a nivel celular sobre la expresión bioquímica inicial del crecimiento o diferenciación celular, nombrar al factor de crecimiento de las plaquetas (FDGF), al factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF), al epidérmico (EGF), al factor trasformador alfa (TGFa), al IGF I y II y al sistema TGF-8.

DESARROLLO PUBERAL

El desarrollo puberal se caracteriza por una fase de aceleración del crecimiento durante el primer año y medio, seguida de una fase de desaceleración durante los tres años siguientes, así como por la maduración sexual y el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios (clasificado en 5 estadios según el test de Tanner). Las niñas alcanzan la pubertad unos 2 años antes que los niños y el promedio de su pico máximo de crecimiento es de unos 8,5 cm/año, frente a 9,5 cm/año que alcanzan los niños.

Al inicio del desarrollo puberal se produce un aumento de GH circulante, de IGF I y de una de sus proteínas de transporte (IGFBP-3). Esto hace que la biodisponibilidad de GH y de IGF 1 para actuar sobre los tejidos diana sea muy alta, especialmente para el cartílago de crecimiento, donde estimula la proliferación y diferenciación celular, así como la síntesis de la matriz extracelular.

Por otra parte, los niveles de esteroides gonadales, testosterona en los niños y estradiol en las niñas se incrementan hasta alcanzar los valores del adulto. Esto ocurre en los niños al final de la etapa de crecimiento y en las niñas en la menarquia. En este caso, el patrón de secreción es inverso al de la GH, es decir, valores plasmáticos bajos acompañan a la fase de aceleración y altos a la desaceleración y finalización del crecimiento en altura. Los andrógenos estimulan la proliferación, la diferenciación y mineralización de la matriz. Por otro lado, los estrógenos estimulan la diferenciación y mineralización de la matriz, pero inhiben la proliferación celular. De esta forma, los andrógenos favorecen el crecimiento global del cartílago de crecimiento, mientras que los estrógenos estimulan la mineralización. Por último, el crecimiento longitudinal finaliza cuando, bajo la influencia de los estrógenos, secretados por el ovario o bien convertido por aromatización de la testosterona en los adolescentes varones, se produce la fusión de las epífisis.

Por tanto, durante el desarrollo puberal y los primeros años de vida, se producen los periodos de mayor mineralización de la matriz del tejido óseo. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la mineralización continúa hasta los 21 años. Un 50% se produce desde el nacimiento y hasta el desarrollo puberal, un 30% durante este y un 20% durante la adolescencia tardía y hasta los 21 años, edad a la cual todos los niños deberían llegar con una mineralización ósea lo más adecuada posible.

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LA FISIOLOGÍA INFANTIL

En este apartado pretendemos sintetizar algunas de las diferencias entre la fisiología infantil y la del adulto. Para una mayor claridad, las expondremos por tejidos o sistemas.

APARATO DIGESTIVO

Cuando nace, el aparato digestivo del niño está especialmente preparado para la ingestión de la leche de mujer. Durante el primer año de vida el sistema digestivo madurará y adquirirá la capacidad de hidrolizar, absorber y utilizar la práctica totalidad de los alimentos. Además, en el lactante la succión es casi la única función de la cavidad oral y la capacidad de masticación verdadera no aparece hasta los 6-7 meses de vida. Un hecho importante es la facilidad para el reflujo y la regurgitación de los recién nacidos, que es debida en gran parte a la inmadurez del esófago.

En cuanto a las enzimas digestivas, también sufren cambios durante los primeros meses/años de vida:

1. Lactasas. Su actividad no alcanza el nivel máximo hasta el final de la gestación. Puede ser deficiente, por tanto, en un prematuro. Algunas personas tienen deficiencia de lactasa fisiológica tardía, que aparece entre los 4 y los 12 años de edad.

2. Amilasas. En el recién nacido los niveles de amilasa pancreática son inferiores a los del adulto (el nivel de este se alcanzará al final de la lactancia). En cambio, en estas primeras etapas intervienen de forma importante en la digestión de hidratos de carbono sobre todo la amilasa lingual, aunque también la mamaria.

3. Lipasas. En el recién nacido existen unos niveles bajos de lipasas e inmadurez de la circulación enterohepática de los ácidos biliares. Como consecuencia, la digestión de las grasas a esta edad está dificultada. Los ácidos grasos de cadena larga saturados se absorben mal por el lactante. Los niños menores de un año absorben el 80% de la grasa ingerida.

APARATO RESPIRATORIO

El aparato respiratorio en la edad infantil presenta numerosas diferencias con el adulto como: distinta morfología torácica, mayor frecuencia respiratoria, mayor debilidad en cartílagos y musculatura, facilidad para el edema y tendencia al espasmo.

Un niño de 3 años moviliza 800 ml de aire en una inspiración-espiración forzada, y a los 10 años el volumen movilizado es de 2 litros. Podemos deducir que el volumen de aire que movilizan con cada respiración es menor. Por otro lado, un niño de 3-4 años respira 30-40 veces por minuto, esto supone que la frecuencia respiratoria es el doble que la de un adolescente.

APARATO CARDIOCIRCULATORIO

Durante los primeros días de vida se desarrollan cambios muy importantes en el aparato cardiovascular, puesto que el niño tiene que adaptar la circulación intrauterina a la vida fuera de la madre. En esta edad, las patologías más comunes en cuanto al aparato circulatorio son las cardiopatías congénitas. Para su correcta identificación es útil conocer que los valores de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el electrocardiograma varían con la edad. Así, el ritmo cardiaco en reposo es mucho más rápido en un niño (de 120 a 180 latidos por minuto) que en el adulto (de 60 a 80 latidos por minuto). Los tonos cardiacos o ruidos normales son, fisiológicamente, cuatro. Por auscultación se suelen percibir solo los dos primeros en un adulto sano y a veces un tercero y cuarto ruidos en los primeros años de vida.

SISTEMA INMUNOLÓGICO

El sistema inmunitario comienza su desarrollo a partir de las células madre cuando el embrión tiene alrededor de cinco semanas; a pesar de ello, durante los primeros meses de vida el sistema inmunitario del bebé está todavía en proceso de maduración. El recién nacido está, por tanto, menos preparado para combatir las posibles infecciones. Solo a lo largo de los primeros años de vida alcanza su completa madurez, de un modo análogo a lo que pasa con el resto de los sistemas y órganos. Algunas infecciones virales son graves durante el primer año de vida (por ejemplo, la varicela). Sin embargo, esta inmadurez inmunológica está compensada por las defensas que le proporciona la madre durante el embarazo y la lactancia.

Tener muchas o pocas infecciones depende más del ambiente y de los gérmenes patógenos con los que tenemos contacto que del estado de las defensas. Esto sucede muy habitualmente cuando el niño empieza a ir a la guardería, siendo normal en esta época que el niño sufra catarros frecuentes. Si realmente hay un fallo inmunológico, lo que sucedería es que las infecciones banales se complicarían con facilidad.

SISTEMA RENAL

Al nacer, el riñón reemplaza a la placenta como principal órgano homeostático, mantiene el equilibrio hidroelectrolítico y elimina los productos perjudiciales de desecho. A pesar de esto, se podría decir que el riñón de un recién nacido es un riñón inmaduro o «fisiológicamente insuficiente»:

1. La tasa de filtración glomerular es baja después del nacimiento, aumenta rápidamente hasta el doble a las 2 semanas de vida y alcanza los valores del adulto al año de edad.

2. Los recién nacidos a término pueden retener sodio; sin embargo, tienen una capacidad limitada para excretar una carga de sodio.

3. El recién nacido tiene una capacidad limitada para concentrar la orina. Tanto los prematuros como los recién nacidos a término pueden diluir la orina.

4. En el recién nacido hay un aumento de la retención de fosfato asociado al crecimiento.

Visión

Durante los primeros meses y años de la vida de un niño el sistema visual todavía está desarrollándose, de tal modo que a medida que el niño crece van cambiando las características anatómicas del sistema ocular y el niño tiene que «aprender a ver» al mismo tiempo. Dos de los cambios más llamativos que destacamos en este apartado son el crecimiento del tamaño del ojo y el desarrollo de la retina.

En el nacimiento la longitud de delante atrás es más corta que en la edad adulta, ello hace que las imágenes se formen por detrás de la retina, y el ojo del niño es, por tanto, un ojo hipermétrope. Durante el crecimiento el ojo se alarga hasta adquirir la longitud propia del adulto y se transforma en un ojo emétrope.

La retina es la parte del ojo más inmadura en el momento del nacimiento. La densidad de los conos en la fóvea es menor y no alcanzan la madurez funcional hasta los 2 años. Las células ganglionares al principio están localizadas en el polo posterior y hasta los 2 o 3 años de vida no alcanzan la periferia.

Esta inmadurez del sistema visual conlleva que en el nacimiento la agudeza visual es de 5/100 y es a partir de los 2 años de edad cuando llega a 10/10.

PRINICIPALES EMERGENCIA PEDIATRICAS

EL PARO CARDIORRESPIRATORIO

El paro cardiorrespiratorio es la ausencia de actividad cardíaca detectable clínicamente.

Por esta razón, es muy importante realizar una adecuada evaluación cardiopulmonar en el paciente pediátrico y reconocer tempranamente los signos de falla respiratoria y shock para iniciar su manejo y así evitar el paro cardiorrespiratorio. Debe usarse el modelo de: “Evaluar, categorizar, decidir y actuar“ para tratar los niños gravemente enfermos o traumatizados.

Evaluación General: Es la primera y más básica aproximación al paciente pediátrico, que se realiza en pocos segundos y que permite categorizar al paciente en tres grandes grupos:

1.    Paciente Inestable con amenaza para la vida: si el paciente no responde, no respira y no tiene pulso inicie maniobras de RCP. Si el paciente tiene comprometidos dos lados del triángulo o solamente el lado de la apariencia, este paciente está inestable y requiere atención inmediata.

2.    Paciente potencialmente inestable: Si el paciente tiene un solo lado del triángulo comprometido respiración o circulación, el paciente requiere atención prioritaria.

3.    Paciente estable: si el paciente no tiene ningún lado del triángulo comprometido, el paciente puede observarse o diferirse su atención.

Se realiza por medio del triángulo de aproximación pedíatrica evaluando sus tres lados de manera visual y auditiva (no requiere uso de dispositivos como fonendoscopio, tensiómetro, etc.

Evaluación Primaria: Evaluar el ABCDE

A Vía aérea.

B Respiración.

 C Circulación.

D Discapacidad (estado neurológico).

E Exposición.

Incluye además la evaluación de signos vitales y pulsoximetría

Evaluación Secundaria: Se enfoca en la historia médica actual y la evaluación de la nemotecnia en inglés SAMPLE que significa:

S: Signos y síntomas de la enfermedad actual.

A: Alergias.

M: Medicaciones.

P: (Past history) historia clínica pasada.

L: (Last meal) hora de la última comida.

E: Eventos relacionados con la enfermedad actual.

Además se realiza un examen físico minucioso de la cabeza a los pies.

Evaluación Terciaria: Se realizan exámenes de laboratorio, Rayos X y otros estudios que ayuden a evaluar la condición fisiológica del niño y a realizar un diagnóstico.

Categorizar Ayuda a clasificar según la evaluación cardiopulmonar, la condición clínica del niño, el tipo y la gravedad de la enfermedad.

Decidir Según la categoría se define la conducta terapéutica a instaurar. Se debe determinar si la condición del paciente es amenazante para la vida o no es amenazante. Si es amenazante para la vida, se deben instaurar medidas salvadoras y activar el Código Azul de emergencias, si la situación no pone en riesgo la vida del paciente, debe continuarse con la evaluación sistemática. Actuar Iniciar el tratamiento adecuado para la condición clínica del niño. Las acciones de la RCP avanzada en niños incluyen:

• Activar el sistema médico de emergencia o el Código Azul.

• Iniciar la RCP.

• Traer monitor y desfibrilador.

• Administrar oxígeno y asegurar la vía aérea cuando corresponde.

 • Obtener acceso venoso y admistrar medicamentos

INFECCIONES RESPIRATORIAS.

INFECCIÓN BUCODENTAL

Concepto: infección que tiene lugar en el interior de la cavidad bucal, pudiendo afectar a dientes, periodonto, mucosa oral, lengua y huesos maxilares. Infección odontogénica Tiene su origen en las estructuras del diente, siendo la causa más frecuente la caries, que comienza afectando a los tejidos duros del diente (esmalte y dentina), pudiendo progresar los gérmenes hasta la cámara pulpar y conductos radiculares ocasionando una pulpitis. Otras veces, el origen de la pulpitis es un traumatismo dental o bien un tratamiento previo sobre el diente (obturaciones muy profundas, tallados, etc.) que pueden provocar inflamación y posterior necrosis pulpar. Estos procesos inflamatorios se deben a los productos de degradación y toxinas de los microorganismos que penetran en el tejido pulpar. Los gérmenes más frecuentemente implicados pertenecen al grupo de los Streptococcus (S. mutans, S. sanguis, S. salivarium, Lactobacillus (L. acidophilus, L. casei), Actinomyces (A. viscosus, A. naeslundii) y Staphylococcus (S. aureus, S. epidermidis). Clínica La pulpitis aguda se caracteriza por un dolor intenso y localizado que es provocado por estímulos como el frío, el calor, alimentos dulces o ácidos. El dolor desaparece inmediatamente al retirar el estímulo. La pulpitis crónica se caracteriza por un dolor pulsátil que aumenta con el calor y se calma con el frío, el dolor suele ser de aparición nocturna y generalmente el paciente no puede precisar el diente afecto. Si la progresión de gérmenes continúa se puede afectar el tejido periodontal y ocasionar la aparición de un absceso alveolar, que es la formación de una colección purulenta en el hueso periodontal. El dolor se vuelve intenso con la oclusión o incluso con el roce de la lengua y se acompaña de una tumefacción periapical y edema inflamatorio. Esta colección purulenta puede abrirse camino al exterior a través de la cortical ósea mediante una fístula, o avanzar por el tejido celular subcutáneo originando una celulitis o extenderse a los huesos maxilares provocando una osteomielitis que en los casos más graves puede originar una sepsis. En ocasiones, el absceso se cronifica dando lugar a granulomas y quistes radiculares. Diagnóstico Por la anamnesis, la exploración bucodental y la exploración radiológica, fundamental para determinar el avance de la infección y sus complicaciones.

TRATAMIENTO

 – Tratamiento odontológico (apertura de la cámara pulpar y drenaje del tejido necrótico, y en los abscesos realizar drenaje quirúrgico). – Tratamiento farmacológico: - Antibióticos: de primera elección: Amoxicilina 25-50 mg/kg/24 h. V.O. Amoxicilina-clavulánico 25-50 mg/kg/24 h. V.O.; 100 mg/kg/24 h. I.V. - Antibióticos: de segunda elección: Eritromicina: 30-50 mg/kg/24 h. V.O.; 20-50 mg/kg/24 h. I.V. Clindamicina: 10-20 mg/kg/24 h. V.O.; 25-40 mg/kg/24 h. I.V. - Analgésicos: Paracetamol: 60 mg/kg/24 h. - Antiinflamatorios: Ibuprofeno: 30-50 mg/kg/ 24 h.

Infección de la mucosa oral (encía, lengua y paladar) Las infecciones más frecuentes asientan en la encía y se denominan gingivitis. El origen de las gingivitis puede ser bacteriano, vírico o micótico. La gingivitis bacteriana se caracteriza por la existencia de una encía enrojecida, edematosa y que sangra espontáneamente con el cepillado de los dientes. Pueden aparecer molestias más o menos intensas, pero normalmente no es un dolor importante, salvo en la gingivitis úlcero-necrotizante. El germen más frecuentemente aislado es el Actynomices. Es muy frecuente en niños y adolescentes. El acúmulo de placa bacteriana supra y subgingival, por mala higiene, es el factor etiológico más importante. El tratamiento consiste en la eliminación de la placa dental en la clínica mediante curetaje y ultrasonido, así como en la enseñanza de técnicas de higiene bucal en el domicilio (cepillado correcto, uso de seda o microcepillos interdentales y pastillas reveladoras de placa). En casos de gingivitis importantes es útil el uso de sistemas de control químico de la placa mediante productos antisépticos en forma de colutorios, siendo el más eficaz la clorhexidina, en períodos de 10 días al mes. En la gingivitis ulcerativa-necrotizante se produce una necrosis del tejido blando pudiendo afectar se el hueso alveolar de soporte. Son raras en nuestro medio ya que en la etiología de estos procesos están implicadas la malnutrición y un bajo nivel de higiene oral, aunque también se pueden ver en procesos que cursan con inmunosupresión, como es el caso de niños con leucemia bajo tratamiento antineoplásico. La clínica se traduce en una destrucción de la arquitectura gingival, sobre todo en las zonas interdentales, con formación de cráteres de tejidos blandos en los que aparecen membranas grisáceas. La halitosis es un signo típico en las fases agudas. Si la infección es más profunda y afecta a los tejidos óseos, el dolor es más intenso y aparece fiebre, malestar general y adenopatías cervicales. Los gérmenes más frecuentemente aislados son las espiroquetas. El tratamiento incluye el desbridamiento local de las zonas afectadas, el uso de antisépticos orales como la clorhexidina y antibióticos sistémicos, como penicilina y metronidazol. En cuanto a la etiología vírica, son muchos los virus que pueden causar enfermedades con manifestaciones orales, cada uno de ellos con un cuadro clínico diferente. Las más frecuentes son: – Gingivoestomatitis herpética: aparece generalmente en la infancia temprana pero también en adolescentes, adultos jóvenes y pacientes con inmunodeficencias. El agente causal es el virus del herpes simple (VHS), generalmente el subtipo VHS-1. El período de incubación es de 2-20 días y la enfermedad comienza con fiebre, malestar general, artralgias, anorexia e inflamación de la mucosa oral. A los dos días aparecen lesiones vesiculares dolorosas en la boca, que pueden afectar a la región peribucal, paladar duro y blando, encía, lengua y labios. Se acompaña de adenopatías regionales dolorosas. Las vesículas rápidamente se ulceran y provocan un intenso dolor; la encía aparece edematosa y eritematosa, sangrando con facilidad al menor estímulo. El cuadro se resuelve totalmente en un período aproximado de 14 días. El diagnóstico de certeza se realiza por el aislamiento del virus y por el aumento de los niveles de anticuerpos contra el virus que se mantiene durante aproximadamente 6 semanas. El tratamiento es sintomático y consiste en la administración de antipiréticos y analgésicos para la fiebre

TRATAMIENTO

– Nistatina tópica = aplicaciones 4 veces/día durante un máximo de 14 días, manteniendo la aplicación hasta 48 h. tras la remisión de los síntomas. - Recién nacidos: 100.000 u en cada aplicación. - Niños menores de 1 año: 200.000 u en cada aplicación. - Niños mayores de 1 año: 300.000-500.000 u en cada aplicación. – Nistatina solución = 2,5-5 ml/2-4 veces día/24 h. (5

ml= 500.000 U) . – Fluconazol = 6 mg/kg/24 h, durante 7-14 días. En neonatos, administrar cada 2-3 días.

INFECCIONES DE LA VÍA RESPIRATORIA.

·         Amigdalitis

·         Laringitis.

·         Faringoamidalitis

Debemos considerar de suma importancia la diferenciación de la infección de la vìa aérea inferior y poder realizar una anamnesis adecuada para tomar las medidas correctivas adecuadas en base al diagnóstico, tomando como base lo siguiente:

·         NEUMONÍA MUY GRAVE

o   Signos y síntomas. Cianosis central, no puede beber, tiraje subcostal, taquipnea, fiebre.

o   Tratamiento. Oxígeno, canalizar vìa antibiótico, antipirético, broncodilatador si presenta broncoespasmo, mantenimiento o sostén, laboratorio de complementación, medición de catnografìa

·         NEUMONÍA GRAVE

o   Signos y síntomas. Cianosis central, puede beber, tiraje subcostal, taquipnea, fiebre.

o   Tratamiento. Oxígeno, canalizar vìa antibiótico, antipirético, broncodilatador si presenta broncoespasmo, mantenimiento o sostén, laboratorio de complementación, medición de catnografìa

·         NEUMONÍA.

o   Signos y síntomas. Cianosis distal, puede beber, puede o no haber tiraje subcostal, taquipnea, fiebre.

o   Tratamiento.  Valorar los signos vitales y el esfuerzo respiratorio, administrar vìa oral y en domicilio antibiótico vìa oral, antipirético, mantenimiento o sostén, indicación de reconocimiento de signos de peligro

·         Tos o resfriado o sin neumonía.

o   Tratamiento y sintomatológico y de reconocimiento de signos de peligro.

·         CRUP GRAVE.

El crup grave se caracteriza por estridor en un niño tranquilo, tiraje y ronquera. En el crup bacteriano, puede haber copiosos esputos purulentos, fiebre alta, babeo, obstrucción seria de las vías aéreas, y duración prolongada. Se debe tratar de no examinar la garganta del niño, pero si no se puede evitar, se debe hacer con sumo cuidado, pues las arcadas pueden precipitar una obstrucción aguda. El crup grave es más probable que sea de origen bacteriano que el crup leve

·         TRATAMIENTO.

Asegúrese de que el niño es supervisado de cerca y que el equipo de traqueostomía está a la mano. Examinar al niño y observarlo estrechamente. Observe bien si hay signos de obstrucción tiraje grave, agitación y ansiedad (falta de aire) debido a la incapacidad para respirar, cianosis e intercambio mínimo de aire. Si está presente cualquiera de estos signos, haga una traqueostomía. (Si se puede hacer la traqueostomía, evite usar oxígeno con crup grave, pues puede encubrir los signos de obstrucción. Refiera al niño a una instalación terciaria después de la primera dosis de antibiotico si no se puede hacer la traqueostomía o no hay disponible un cirujano experimentado. La traqueostomía es muy difícil de realizar en niños pequeños. El vapor frío, supresores de tos y mucolíticos no son eficaces

·         CRUP LEVE

El crup leve se caracteriza por una voz ronca y tos áspera como ladridos, pero sin estridor cuando el niño está tranquilo, y sin signos de difteria o neumonía. El estridor en un niño con sarampión es indicación para ingresarlo, incluso si ocurre solamente cuando el niño está molesto o llorando.

Tratamiento: Domiciliario y por vìa oral.

INFECCIONES GASTROINTESTINALES

La causa más frecuente de GEA en la edad pediátrica es la infección entérica, que puede estar originada por: – Virus (fundamentalmente Rotavirus, y con menor frecuencia, Adenovirus, Calicivirus, Astrovirus...). Constituyen la causa más importante de GEA en la infancia; especialmente en los países desarrollados. – Bacterias (Salmonella, Campylobacter, Shigella, Aeromonas, Yersinia...). Predominan en determinadas épocas del año y en niños mayores. Cobran especial relevancia en países en vías de desarrollo. – Parásitos (Giardia lamblia). Estos gérmenes van a producir la GEA alterando la absorción y secreción de agua y electrolitos a nivel intestinal mediante tres mecanismos: – Enterotóxico (V. cholerae, E. coli): liberación de toxinas que estimulan la secreción e inhiben la absorción a nivel del intestino delgado. Conlleva importantes pérdidas hidroelectrolíticas, con gran riesgo de deshidratación. – Enteroinvasivo (Salmonella, Shigella, Campylobacter): reacción inflamatoria en colon e íleon terminal. Da lugar a deposiciones numerosas con moco y, a veces, sangre, pero con menor riesgo de deshidratación por menores pérdidas hidroelectrolíticas. – Osmótico (virus): invasión y descamación de los enterocitos de las vellosidades intestinales que conlleva una disminución de la absorción de agua y electrolitos (diarrea acuosa) así como de la actividad de las disacaridasas con la consiguiente malabsorción de carbohidratos (diarrea osmótica).

Estimaciòn de la deshidrataciòn.

TRATAMIENTO

Utilización de soluciones de rehidratación oral para corregir la deshidratación. – Uso de una solución hipotónica (60 mmol/l de sodio y 74-111 mmol/l de glucosa).

– Rehidratación oral rápida: 3-4 horas.

– Realimentación precoz, reiniciando una dieta adecuada para la edad, sin restricciones, tan pronto como se corrija la deshidratación.

– Mantenimiento de la lactancia materna.

– En caso de alimentación con fórmula, no se aconseja su dilución ni la utilización de fórmulas especiales (sin lactosa, hidrolizados...).

– Suplementación con solución de rehidratación oral para las pérdidas mantenidas debidas a la diarrea.

– No realización de pruebas de laboratorio ni aplicación de medicaciones innecesarias.

 Las soluciones de rehidratación oral (SRO) son el tratamiento de elección para reponer las pérdidas de agua y electrolitos causadas por la diarrea en niños con deshidratación leve o moderada. Ello es gracias a que han demostrado ser un método seguro, rápido, económico, no agresivo y que permite la colaboración de los familiares.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÀLICO

Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) cualquier alteración física o funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o alguna de sus cubiertas. Esta definición incorpora los códigos 800-804.99 (fractura craneal y de los huesos de la cara) y 850-854.99 (traumatismo intracraneal sin fractura de cráneo) del CIE-9 MC. El TCE infantil constituye un motivo frecuente de consulta en Urgencias. Aunque en su mayoría no conlleva consecuencias graves, el TCE supone la primera causa de muerte y discapacidad en niños mayores de 1 año en los países desarrollados. Se estima que 1 de cada 10 niños sufrirá un TCE no banal a lo largo de la infancia. Por otra parte se considera que la mortalidad de los traumatismos es dos veces mayor en niños menores de 12 meses que en el resto de edades pediátricas.

Fisiopatología Comparativamente con el resto de la población, los pacientes pediátricos presentan con mayor frecuencia lesión intracraneal, en especial cuanto menor es la edad del paciente. Esta mayor susceptibilidad de los niños ante los TCE se debe a una superficie craneal proporcionalmente mayor, una musculatura cervical relativamente débil, un plano óseo más fino y deformable, y un mayor contenido de agua y menor de mielina, lo que origina daño axonal difuso en los accidentes de aceleración y desaceleración. Un TCE genera distintos tipos de daño cerebral según su mecanismo y momento de aparición. Esta diferenciación ha de ser considerada en el manejo diagnóstico y terapéutico del paciente: – Daño cerebral primario. Se produce en el momento del impacto, a consecuencia del traumatismo directo sobre el cerebro, o por las fuerzas de aceleración o desaceleración en la substancia blanca. Incluyen la laceración y contusión cerebral y las disrupciones vasculares y neuronales. Una vez producidas estas lesiones, son difícilmente modificables por la intervención terapéutica. – Daño cerebral secundario. Resulta de los procesos intracraneales y sistémicos que acontecen como reacción a la lesión primaria, y contribuyen al daño y muerte neuronal. A nivel intracraneal pueden aparecer edema cerebral, hemorragias intracraneales (axiales o extraxiales), convulsiones, etc., con un intervalo variable de tiem po desde el traumatismo. A nivel sistémico, debido a la lesión cerebral primaria u otras lesiones asociadas, se pueden producir alteraciones que comprometen aún más la perfusión neuronal, como hipotensión arterial, hipoxemia, hipercapnia o anemia. El daño cerebral secundario, a diferencia del primario, es potencialmente tratable y en su mayoría anticipable.

Manifestaciones clínicas La mayoría de los traumatismos no producen daño cerebral y cursan con ausencia de síntomas o signos exploratorios. Los distintos tipos de daño cerebral pueden correlacionarse con una serie de manifestaciones clínicas. A partir de los dos años los hallazgos físicos y los síntomas sugerentes de lesión intracraneal han demostrado tener un valor predictivo positivo de lesión intracraneal similar al de los adultos (nivel de evidencia B). Estas manifestaciones son las siguientes: – Alteraciones de la consciencia. La pérdida de consciencia inmediata al traumatismo es relativamente frecuente, y sólo ha demostrado ser un factor de riesgo independiente si su duración supera los 5 minutos. Sin embargo las variaciones del nivel de consciencia en el medio sanitario son el mejor indicador de la intensidad del traumatismo y de la función general del cerebro. – Signos neurológicos. Son extraordinariamente variados y dependen de las áreas cerebrales lesionadas. Pueden aparecer desde el momento del traumatismo, acompañar a una alteración de la consciencia inicial o presentarse tras un intervalo libre de síntomas. Debido a su alto valor predictivo de lesión intracraneal, se debe realizar la exploración neurológica sistematizada a todos los pacientes con TCE, y ante su presencia, la valoración periódica de de su evolución. – Alteración de las funciones vitales. Con relativa frecuencia, en los momentos iniciales de los TCE se producen alteraciones transitorias de la frecuencia cardiaca y la tensión arterial, que se normalizan en un corto espacio de tiempo. Estas manifestaciones pueden ser desencadenadas por una reacción vagal, que suele acompañarse de vómitos, cefalea y obnubilación leve, que mejo ran paulatinamente. Pasado este primer momento, las alteraciones del ritmo cardiaco, la tensión arterial o la frecuencia respiratoria deben considerarse como un motivo de alarma. – Particularidades clínicas de los menores de dos años. Los lactantes constituyen un grupo de particular riesgo de lesión intracraneal. En ocasiones, la forma de presentación de las lesiones cerebrales significativas puede ser sutil, con ausencia de los signos o síntomas de alarma neurológica. Como en los demás grupos de edad, los lactantes presentan alto riesgo de lesión intracraneal ante la presencia de alteración del nivel de consciencia y focalidad neurológica. Además, en menores de 2 años la fractura de cráneo se ha mostrado como un factor de riesgo independiente de lesión intracraneal. A su vez se ha establecido la asociación entre la presencia de cefalohematoma y de fractura craneal.

DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LOS TCE La mayor reducción de la mortalidad resulta de prevenir el deterioro y daño cerebral secundario que se pueda manifestar en pacientes que han sufrido un TCE. La actuación del pediatra estará determinada por el riesgo de lesión intracraneal, establecido por la historia clínica, la exploración y, en casos seleccionados, las pruebas de imagen. 1. Anamnesis Es importante obtener del paciente, familiares o acompañantes la mayor información posible respecto a las características del traumatismo: hora y lugar del accidente, mecanismo de producción, si existió o no pérdida inicial de consciencia, enfermedades o condiciones previas, síntomas que ha presentado hasta la valoración clínica. No ha de infravalorarse la preocupación de los padres con respecto al estado del niño, incluso en los casos de que no impresione de gravedad. 2. Exploración La secuencia de actuación más aceptada es la de A (vía aérea+control de columna cervical), B (Ventilación), C (Circulación), D (Evaluación neurológica

MEDIDAS TERAPÉUTICAS Y DE SOSTÉN

 – Fluidos y electrolitos. Se utilizara en aquellos pacientes con náuseas y/o vómitos. Se recomienda que los aportes no sobrepasen el 60- 70% del mantenimiento durante las primeras 24 horas. – Antibioterapia. Sólo se recomienda su utilización empírica en los niños con fractura basilar abierta. – Analgesia. El dolor y la agitación aumentan la presión intracraneal. Debe tratarse con analgésicos no sedantes (paracetamol ó AINE) para no interferir con la valoración neurológica. – Anticonvulsivos. No se recomienda su administración sistemática. – Manejo de la hipertensión intracraneal. Aunque no es objeto de este protocolo, algunos pacientes, especialmente con TCE grave o moderado pueden ser sometidos a medidas especiales, asumiendo que su manejo corresponde a una UCI Pediátrica, con Servicio de Neurocirugía Infantil. La monitorización de la presión intracraneal está indicada para aquellos niños con un GCS

<8. En estos casos resulta fundamental mantener una presión de perfusión cerebral (presión arterial media menos presión intracraneal) superior a 60 mm. Hg. Con este fin se ha de procurar mantener al paciente siempre en situación de normotensión y euvolemia>

URGENCIAS ONCOLÓGICAS

Las complicaciones que pueden aparecer en los niños con cáncer a veces son urgencias en cuanto a que pueden ser potencialmente mortales y requieren una valoración y tratamiento inmediato. Además pueden afectar a diferentes órganos o sistemas empeorando el pronóstico inicial. Estas complicaciones pueden ser la primera manifestación de su enfermedad en un paciente no diagnosticado previamente, o pueden aparecer a lo largo de su evolución ya sea por progresión de la misma o como complicación del tratamiento utilizado.

FIEBRE. Los pacientes oncológicos presentan una especial susceptibilidad a sufrir infecciones potencialmente graves. Ello depende de diferentes factores de riesgo como puede ser la alteración de barreras cutáneo mucosas (mucositis, punciones venosas,...), malnutrición, alteraciones de la inmunidad, etc. Sin embargo el principal factor de riesgo es la presencia de neutropenia. Las infecciones constituyen una complicación frecuente en estos pacientes, sin embargo hay que tener en cuenta también que pueden existir otras causas de fiebre como la administración de determinados citostáticos (Ara-C), transfusiones, reacciones alérgicas o por el propio proceso tumoral. La detección de fiebre en un paciente oncológico nos obliga a practicar una exploración meticulosa en búsqueda del potencial foco infeccioso. Éste puede ser difícil de encontrar principalmente en pacientes neutropénicos. También hay que realizar una analítica con hemograma y PCR y cultivos microbiológicos. Ante un paciente neutropénico y sin foco evidente de la fiebre se debe iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro de forma empírica

La mayoría de las infecciones son por gérmenes de la flora endógena del paciente. Los gérmenes que mas frecuentemente vamos a encontrar van a ser bacterias: cocos grampositivos, principalmente en relación con catéteres, y bacilos gramnegativos que van a ser responsables de las infecciones potencialmente mas graves. Hay que tener en cuenta también la posibilidad de infecciones por hongos invasivos, sobretodo ante pacientes con neutropenias prolongadas en tratamiento con antibióticos de amplio espectro o en tratamientos prolongados con corticoides u otros inmunosupresores. Hay una serie de criterios que hay que tener en cuenta porque se asocian a un alto riesgo de bacteriemia. Ésta a veces puede ser la única evidencia de infección, sobretodo en pacientes neutropenicos: – Tª axilar > 39°C. – Neutrófilos < 100 /mm3 y monocitos < 100/mm3. – Duración prolongada de la neutropenia (> 7 días). – PCR > 90 mg/L. – Edad < 2 años. – Mucositis, dolor abdominal, vómitos o diarrea. – Hipotensión arterial, taquipnea, hipoxemia. – Fallo renal o hepático. – Alteraciones neurológicas o cambios del estado mental. – Proceso neoplásico no controlado. Entre los antibióticos más utilizados inicialmente y que presentan un amplio espectro de cobertura, tenemos: – Cefalosporinas de 3ª y 4ª generación como Ceftazidima o Cefepima a dosis de 150 mg/kg/día cada 8 h (máx 6 g/día). – Carbapenem como Meropenem a dosis de 60-120 mg/kg/día cada 8 h (máx de 3 g/día) o Imipenem a dosis de 50 mg/kg/día cada 6 h (máx de 4 g/día).

Se considerará añadir tratamiento con algún Aminoglicósido con actividad antipseudomona en caso de sospecha de infección por dicho germen o en pacientes de alto riesgo: – El más utilizado es la Amikacina a dosis de 20 mg/kg/día cada 8-12 h (máx de 6 g/día). – También se puede asociar la Amikacina a Carboxipenicilina antipseudomona como la Ticarcilina/ Clavulánico a dosis de 200-300 mg/kg/día cada 4-6 h (máx de 24 g/día) o Ureidopenicilina como la Piperacilina/Tazobactam a dosis de 300 mg/kg/día cada 4 h (máx de 12 g/día). La utilización de Vancomicina a dosis de 60 mg/kg/día cada 6-12 h (máx de 3 g/día) o Teicoplanina a dosis de 10 mg/kg/12 h x 3 dosis seguido de 10 mg/kg/24 h (máx de 400 mg/dosis), debe considerarse de entrada en pacientes con: – Sospecha de infección relacionada con catéteres. – Mucositis importante. – Signos clínicos de sepsis. – Colonización por neumococos resistentes a penicilinas y cefalosporinas o por estafilococos aureus meticilin resistente (MARSA). La persistencia de neutropenia febril a los cinco días de iniciado el tratamiento antibiótico obliga a considerar añadir tratamiento antifúngico de forma empírica. El antifúngico mas utilizado es la Anfotericina B en sus formulaciones lipídica o liposomal a dosis de 3-5 mg/kg/día. Otros antifúngicos a considerar en caso de evolución tórpida o ante sospecha de infección fúngica invasiva son los nuevos imidazoles como el Voriconazol y las equinocandininas como la Caspofungina. Hay que considerar también el tratamiento con CSF-G (factor estimulador de colonias granulocíticas) en pacientes neutropénicos con fiebre si se prevee que la neutropenia va a ser prolongada o si se sospecha una infección grave.

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL (SLT) Conjunto de alteraciones metabólicas que se producen por la destrucción masiva de células neoplásicas con un alto índice de proliferación y liberación de su contenido a la circulación. Suele presentarse después de iniciar tratamiento citotóxico, habitualmente en las primeras 12-72 horas, pero también puede presentarse de forma espontánea

HIPERCALCEMIA. Se produce cuando la movilización del calcio óseo supera la capacidad de eliminación renal. El aumento de calcio puede deberse a la destrucción ósea o a la producción por el tumor de sustancias que estimulan la actividad osteoclástica. Es poco frecuente y se presenta más en pacientes con LAL y linfoma de Hodgkin, así como en tumores óseos (S. Ewing). También puede aparecer en otros tumores como el rabdomiosarcoma con metastasis óseas. Los síntomas de la hipercalcemia leve, con niveles de Ca de 12 a 15 mg/dl, o Ca iónico > 5,2 mg/dl, son: debilidad generalizada, somnolencia, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, dolor abdominal o dorsal y poliuria. Con valores más altos hay debilidad intensa, vómitos intensos, coma y bradiarritmia con ondas T amplias y PR prolongado en el ECG. Cuando los valores superan los 20 mg/dl puede ser mortal

HIPERLEUCOCITOSIS. Se puede presentar en diversos tipos de leucemia y se define como una cifra de leucocitos superior a 100.000/mm3. Se produce un aumento de la viscosidad sanguínea que puede ocasionar leucostasis consistente en lesión endotelial y oclusión vascular por las células leucémicas. Si bien puede afectar cualquier órgano, los más frecuentemente afectados son el cerebro y el pulmón: – Leucostasis pulmonar: signos y síntomas de insuficiencia respiratoria. Puede haber presencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax. – Leucostasis cerebral: cambios en el estado mental, cefaleas, convulsiones y papiledema. El tratamiento es similar al de la lisis tumoral con hiperhidratación, alcalinización y rasburicasa. Se debe mantener una Hb < 10 g/dl y se deben transfundir plaquetas si su recuento es inferior a 20.000/mm3. En estos pacientes hay que evitar en lo posible el empleo de diuréticos.

SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR. Es el síndrome resultante de la obstrucción del flujo de la sangre en la vena cava superior por lo que dificulta el retorno venoso de la cabeza y el cuello. Cuando existe también compresión de la traquea, se denomina síndrome del mediastino superior. La etiología más frecuente son los tumores malignos: linfomas no hodgkinianos, enfermedad de Hodgkin y leucemia aguda linfoblástica tipo T. Además de la compresión extrínseca, se puede producir por trombosis en cualquier tipo de paciente portador de un catéter venoso central. Dejando aparte las exploraciones habituales en oncología, serán útiles la TAC torácica y la RMN.

CISTITIS HEMORRÁGICA. Es la causa más frecuente de hematuria macroscópia en el paciente oncológico. Se debe al tratamiento con fármacos como la ciclosporina y la ifosfamida

que se metabolizan en el hígado en acroleína que es tóxica para la mucosa vesical. También en pacientes que han recibido radioterapia pélvica. Aparece al cabo de horas, días o meses después de su administración en forma de edema de la mucosa, ulceraciones, telangiectasias subendoteliales y fibrosis submucosa. Puede evolucionar a fibrosis vesical, reflujo e hidronefrosis. Las manifestaciones clínicas incluyen un síndrome miccional con disuria, urgencia miccional, polaquiuria, dolor en epigastrio y hematuria que puede ser micro o macroscópica.

URGENCIAS PSIQUIATRICAS

Aunque las urgencias psiquiátricas verdaderas son poco usuales, un número significativo de niños consultan en los servicios de urgencias pediátricos por presentar síntomas o signos atribuibles a patología de la esfera psicológica. El servicio de urgencias es el lugar donde se inicia la valoración de muchos de estos trastornos y el pediatra de urgencias debe tener habilidades en el diagnóstico de problemas psiquiátricos, conocimientos de cómo intervenir en las crisis y tener planificadas las decisiones de derivación, alta u hospitalización de estos pacientes. Estas situaciones generan en el pediatra de urgencia gran preocupación por diferentes motivos: – Desafío diagnóstico, descartar patología orgánica. – En ocasiones gran aparatosidad de los síntomas, que empuja a tomar decisiones rápidas. – Angustia familiar que complica la actitud ante el paciente. – Situaciones que exigen una dedicación de tiempo importante que interfiere con el resto del trabajo de la unidad. La mayor parte de estos cuadros son fácilmente identificables y de escasa relevancia, pero no hay que olvidar que es preciso reconocer los síntomas de algunas enfermedades, como la depresión, que son potencialmente letales. Existe una urgencia psiquiátrica verdadera (UP) cuando se presenta una situación en la cual los pacientes se han vuelto peligrosos para sí mismos o para otros, o en la que los problemas han llegado a un punto en el que los pacientes, o bien los sistemas de apoyo (es decir, la familia, la escuela), se encuentran abrumados y buscan servicios adicionales. Casi 2/3 partes de la verdaderas UP son secunda rias a intentos de autolisis, depresión grave y conducta dañina para otros. Otras UP incluyen manía, psicosis y abuso de drogas. Al tratar una UP verdadera, se debe verificar la seguridad del enfermo y del personal que lo atiende, por lo que muchas veces será necesaria la inmovilización física y/o farmacológica del paciente. También será preciso inicialmente descartar enfermedades orgánicas que amenazan la vida y que se pueden presentar como una UP, como TCE, hipoglucemia, etc.

Valoración inicial Un niño con una UP se puede presentar agitado y agresivo o apático y desconectado con los demás, o pasar de un estado a otro en un instante. El niño agitado se muestra típicamente ansioso, enfadado y sin respuesta al ofrecimiento de ayuda y puede lanzar amenazas a la familia o al personal que lo atiende. Algunos pueden mostrarse desorientados y con pérdida de contacto con la realidad y los más pequeños pueden estar fuera de control, corriendo por la sala de exploración o presentando fuertes rabietas, llorando o intentando golpear a los padres y personal sanitario. Por estos motivos, el pediatra de urgencias debe ser muy consciente de sus propias respuestas ante el niño agitado; los sentimientos de enfado y frustración en el médico pueden ser contraproducentes y un reflejo de la cantidad de estrés que el niño está soportando. En ocasiones el niño se ha mostrado agitado y agresivo en casa y sin embargo cuando llega a urgencias está aparentemente tranquilo. Por otro lado el niño que se aisla, está inapropiadamente quieto y no intenta desarrollar relación alguna con el médico que lo examina y en ocasiones tampoco con la familia.

La evaluación del paciente psiquiátrico pediátrico se basa fundamentalmente en la historia y exploración física. En muchas ocasiones se deberá recabar información de los padres, cuidadores, profesores y del propio paciente. Debe entrevistarse a los niños separados de sus padres, especialmente si se sospecha abuso de drogas y en el caso de adolescentes. La valoración inicial del paciente con una UP debe recoger: – Datos del paciente (edad, sexo, ocupación...). – Motivo de consulta principal. – Historia de la enfermedad actual (cómo se presentó el problema, tiempo de evolución, factores desencadenantes, episodios previos, tratamientos anteriores y actuales). – Antecedentes psiquiátricos. – Antecedentes médicos. – Medicamentos (neurolépticos, tranquilizantes, corticoides, antiepilépticos, antidepresivos). – Problemas neurológicos (retraso mental, autismo, etc.) . – Circunstancias sociales (ambiente familiar, escuela, maltrato o negligencia, uso de alcohol y drogas, ambiente social). – Antecedentes psiquiátricos familiares. – Examen mental: - Apariencia general y conducta. - Nivel de conciencia. - Estado de ánimo. - Afecto. - Análisis del pensamiento (alucinaciones, delirio, suicida, homicida, paranoia) . - Memoria, concentración, control de impulsos, juicio, percepción. – Pruebas diagnósticas (bioquímica, toxicología, TAC, EEG, PL).

El tratamiento inicial, independientemente de la causa que haya provocado la UP, es tratar las conductas fuera de control. Se debe ubicar al niño en un área tranquila, lo más aislada posible y en la aproximación al paciente se deben utilizar expresiones de apoyo y entendimiento de lo que le sucede, evitando palabras o gestos de ira o frustración que pueden exacerbar el cuadro. Si con el apoyo psicológico no se consigue que el paciente recupere algo de autocontrol y resul ta peligroso, habrá que utilizar técnicas de inmovilización física (correas, sábanas), siguiendo los siguientes pasos: – Se necesita un mínimo de cuatro personas. – Mantener las manos lejos de la boca del niño para evitar ser mordidos. – Explicar al paciente lo que va a suceder si éste no parece entender. – Hay que revisar con frecuencia la comodidad y seguridad del paciente inmovilizado. – A medida que el paciente se tranquiliza se va retirando cada vez una zona inmovilizada. Muchas veces, con la inmovilización física y el apoyo psicológico, el paciente puede sentir que recupera algo de control y calmarse; si no es así será preciso utilizar fármacos, una vez descartado un cuadro orgánico que contraindique la sedación o la depresión respiratoria. El fármaco más utilizado es el haloperidol, (0,5 a 3 mg oral o i.m.). Una vez garantizada la seguridad del paciente, se continuará con el procedimiento diagnóstico y terapéutico, si es posible con la participación del psiquiatra. Son indicaciones de hospitalización: – Intento de suicidio. – Conducta homicida. – Incapacidad de la familia para cuidar al niño. – Maltrato físico o abuso sexual. – Fracaso del tratamiento ambulatorio. – Estabilización o ajuste de la medicación.

CONCLUSIÒN.

Las emergencias pediátricas son las emergencias médicas que se dan después de los 28 dias de nacimiento y pueden abarcar hasta los 18 años o en algunos países hasta los 14 años, en nuestros hospitales de segundo y tercer nivel son atendidos por los especialistas pero en la emergencia prehospitalaria o en el primer d nivel de atención son manejados por los médicos generales o clínicos; Pueden ser desde la disnea hasta la parada cardiorespiratoria, debiendo ser indispensable para los profesionales de la salud reforzar conocimientos sobre reanimaciòncardiopulmonar pediátrico y manejo del paciente politraumatizado, haciendo énfasis en identificación y manejo de las situaciones de emergencia, el triángulo de evaluación del paciente pediátrico nos permite una valoración rápida, luego de ello identificar los sistemas comprometidos y luego corregir las alteraciones encontradas, sabiendo reconocer nuestros límites y capacidades para poder referir a tiempo a nuestros pacientes a un nosocomio de mayor complejidad si este así lo requiere.

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