EMERGENCIAS ENDOCRINOLÒGICAS

AEROMEDICINA Y CUIDADOS CRÍTICOS

5TA VERSIÒN

TEMA                                : Emergencias Endocrinológicas

Alumno                       : Dr. Edin Maldonado Cubas

Profesor Titular                     : Jaime J. Charfen.

EMERGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS

INTRODUCCIÓN.

Las emergencias endocrinológicas son una de las emergencias más difíciles de controlar, dada a las complicaciones que representa.

Las emergencias endocrinológicas más frecuentes en la práctica médicas son:

Diabetes Mellitus

Cetoacidosis diabética

Estado hiperosmolar no cetósico

Crisis hipertiroidea o tormenta tiroidea

Coma mixedematoso

Insuficiencia suprarrenal aguda

Crisis de feocromocitoma

Hipercalcemia

DESARROLLO.

DIABETES MELLITUS:

Es una patología endócrino que se caracteriza por tener altos niveles de glucosa en sangre, resultado de la alteración en la producción de insulina o cuando no lograr actuar en el organismo

Clasificación de la Diabetes Mellitus

La DM Tipo 1. Se desarrolla como consecuencia de la destrucción de las células beta, por lo que el individuo afectado debe recibir insulina como tratamiento de sustitución hormonal.

La DM Tipo 2. Pasa por distintas etapas antes de que se llegue al diagnóstico; la primera fase es la intolerancia a la glucosa o pre-diabetes. En la DM2 el individuo no necesita aporte de insulina, pero podría llegar a necesitarla a lo largo de su evolución.

Diabetes Gestacional. En la Gestacional. Alrededor de 40% de las pacientes puede requerir administración de insulina durante el trastorno.

Otros tipos de Diabetes Mellitus. Estos pueden requerir administración de insulina para el tratamiento

Síntomas

Entre los posibles síntomas de una elevación de la glucosa se encuentran los siguientes:

ü  Mucha sed (polidipsia).

ü  Sensación de mucha hambre(polifagia).

ü  Necesidad de orinar continuamente, incluso de noche (poliuria).

ü  Pérdida de peso, a pesar de comer mucho.

ü  Cansancio.

ü  Visión borrosa.

ü  Parestesias.

ü  Infecciones fúngicas en la piel recurrentes, en especial en zonas de humedad y con altas temperaturas.

Fisiopatología

La DM1 se desarrolla como consecuencia de la destrucción de las células beta ubicadas en los islotes de Langerhans del Páncreas.

La DM2 pasa por distintas etapas antes de que se llegue al diagnóstico; la primera fase es la intolerancia a la glucosa, o en su defecto ausencia del portador C de la insulina, pudiendo evolucionar negativamente hacia la necesidad de administración de Insulina.

 La cronicidad tiende a causar problemas microvasculares, órganos, como el corazón, riñones, ojos y sistema neurológico y  alto riesgo de enfermedad coronaria y complicaciones por infecciones.

Además  de los estudios de diagnóstico de DBTS, se debe realizar  revisiones periódicas, entre las que destacan las siguientes:

ü  Fondo de ojo.

ü  Análisis de la función renal.

ü  Revisiones de los pies.

ü  Electrocardiograma.

ü  Medición de la presión arterial.

Tratamiento de la diabetes 

Se basa en tres pilares:

Dieta

Ejercicio físico

Medicación.

Tiene como objetivo mantener los niveles de glucosa en sangre dentro de la normalidad para minimizar el riesgo de complicaciones asociadas a la enfermedad

HIPOGLUCEMIA

Es la complicación más perjudicial en los diabéticos, debido a la administración excesiva de insulina o hipoglucemiantes es la urgencia endócrina más común. La hipoglucemia se define en base a 3 niveles según la asociación americana de diabetes:

Es un evento severo caracterizado por alteraciones mentales y / o estado físico, representando una emergencia médica por que la hipoglicemia por prolongados periodos en la células cerebrales principalmente dejan secuelas en el paciente

Tratamiento

Se recomienda la administración de solución glucosada al 10% en bolos de 150 cc a 200 cc  lo que equivaldría a la administración de 15 a 20 gramos de glucosa en pacientes cuyo estado mental se encuentra alterado y con riesgo a broncoaspiración secundaria a la ingesta de cualquier sustancia.

Si el acceso vascular es difícil, la administración intramuscular de glucagón puede ser una alternativa, su dosis estándar es de 1 a 2 mg intramuscular.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Se caracteriza por una concentración de glucosa en sangre > 350 mg/dl, producción de cetonas, un nivel de bicarbonato en suero < 15 mEq/L y acidosis metabólica con hiato aniónico. El exceso de flujo de glucosa en los túbulos renales lleva agua, sodio, potasio, magnesio y otros iones a la orina, creando osmosis diurética significativa. Esta diuresis, combinada con vómito y en consecuencia shock.

Tratamiento

Iniciar la reanimación con dos vías periféricas, los pacientes pueden requerir 3 a 6 litros de fluido durante la reanimación inicial. Hay que evaluar el ECG para signos de hiperpotasemia y tratar en base al protocolo local

COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO HIPERGLUCEMICO

Está asociada con deshidratación significativa y un declive en el estado mental. En ocasiones progresa a coma total. A diferencia de la Cetoacidosis diabética, la acidosis y la Cetosis suelen estar ausentes y por ello el dióxido de carbono al final de la espiración generalmente se mantendrá dentro de los parámetros normales.

Fisiopatología

Una vez que la función de la insulina disminuye, la gluconeogenesis, la glucogenolisis y el consumo disminuido de glucosa en la periferia comienzan a dominar. La hiperglucemia entonces “jala” el fluido al espacio extracelular, desencadenando osmosis diurética, lo cual causa hipotensión y déficit de volumen.

Tratamiento

El manejo inicial de un paciente con CHONCH es el mismo que el de uno con Cetoacidosis diabética.

HIPOTIROIDISMO

Se define como un síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas y bioquímicas de fallo tiroideo y de déficit de disponibilidad de hormona tiroidea en los tejidos diana.  La anormalidad está localizada en la glándula tiroides y encontraremos una TSH elevada con niveles bajos de T4 libre.

La secreción de hormona tiroidea deficiente se clasifica como hipotiroidismo primario y secundario.

Causas de Hipotiroidismo:

Primario:

ü  Hipotiroidismo autoinmune

ü  Hipotiroidismo hereditario

ü  Terapia de radiación

ü  Deficiencia de yodo

ü  Uso de litio

ü  Uso de medicamentos antitiroideos

ü  Idiopático

Secundario:

ü  Infiltración sarcoide

ü  Masa pituitaria

Signos y síntomas

Cutáneos: Piel seca, Caída del cabello, Edema facial y parpebral,  Intolerancia al frío.

Neurológicos, psiquiátricos y conductuales: Parestesias, calambres musculares,  Ataxia, Polineuropatía,  Bradipsiquia,  Apatía, Deterioro cognitivo, Síntomas psicóticos, confusión.

Endocrino-metabólicos: Ganancia de peso, Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, Edema periférico, Tendencia a hipocalcemia

Musculoesqueléticos: Miopatía, mialgias, fatigabilidad, Artritis, artralgias, rigidez articular.

Cardiovasculares: Bradicardia, Derrame pericardio, Insuficiencia cardiaca, Hipertensión diastólica.

Digestivos: Estreñimiento.

Respiratorios: Apnea del sueño.

Tratamiento

Como con cualquier emergencia aguda, comience con los ABC. Los pacientes con hipotoidismo, al igual que aquellos con hipertiroidismo y tormenta tiroidea pueden mostrar evidencia de estado mental alterado. Puede ser necesario manejo de la vía aérea respiratoria, apoyo ventilatorio y acceso vascular para el soporte con líquidos de requerirse.

HIPERTIROIDISMO

Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación con un aumento de exposición y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas. Algunos autores diferencian entre el término tirotoxicosis e hipertiroidismo, refiriéndose con el primero a cualquier situación en que existe un aumento de hormonas tiroideas circulantes y con el segundo a aquella en que la tirotoxicosis se debe a la hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroidea.

La enfermedad de graves, es la forma más común de hipertiroidismo. La tormenta tiroidea ocurre cuando el cuerpo es estresado por una emergencia diabética, reacción adversa a fármaco, etc. Se debe de sospechar de tormenta tiroidea si el paciente experimentó descompensación cardiaca después de la administración de un antiarrítmico rico en yodo.

Manifestaciones clínicas más frecuentes del hipertiroidismo:

ü  Irritabilidad

ü  Anorexia

ü  Fiebre

ü  Diarrea

ü  Disnea

ü  Bocio palpable

ü  Desorientación

ü  Pérdida de peso

ü  Insuficiencia cardiaca o angina frecuentes

ü  Debilidad y atrofia muscular

Tratamiento

Establecer dos vías periféricas para el manejo de líquidos  v, evaluar la temperatura corporal y tratar la fiebre con paracetamol. Administrar propanolol 1 mg IV cada 10 minutos hasta un total de 10 mg con la finalidad de boquear la hiperactividad adrenérgica que las hormonas tiroideas suscitan. Para hacer mas lenta la conversón de T4 A T3 puede administrarse corticoides ya sea hidrocortisona 100 mg IV o Dexametasona 10 mg IV.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (ISA)

Producida por déficit absoluto o relativo de corticoides. Por lo general se desarrolla en pacientes con hipofunción crónica de la glándula suprarrenal, que a pesar de poder mantener aún un tono basal de esteroides para el metabolismo cotidiano, ante factores estresantes que aumentan los requerimientos de los mismos, se ven imposibilitados para producir este exceso. Es en este momento en donde se desarrolla la ISA. Otra situación distinta de ISA es la destrucción aguda de las glándulas suprarrenales. De todas maneras, la causa más frecuente de ISA en la actualidad es la suspensión brusca de administración exógena de glucocorticoides en pacientes que ya poseen el eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal inhibido.

Clínica

ü  Debilidad, Astenia (99% de los pacientes)

ü  Pérdida de peso (99%)

ü  Anorexia (99%)

ü  Hipotensión ortostática (85%)

ü  Estigmas de otras patología autoinmunes

ü  Estigmas de hipofunción de otros ejes endocrinológicos

Laboratorio

ü  Hiponatremia (88%)

ü  Hiperkalemia (64%)

ü  Hipoglucemia

ü  Hipercalcemia

Causas

Primaria

ü  Adrenalitis autoinmune

ü  Adrenalitis infecciosa: TBC, micobacteriosis atípicas, Histoplasmosis, Coccioidomicosis,

ü  Paracoccioidomicosis, otros.

ü  Hemorragia suprarrenal: Anticoagulantes; Sme Waterhouse – Friederichsen.

ü  Metástasis: Ca pulmón, Melanoma, otros.

ü  Infiltración: Sarcoidosis, Hemocromatosis, Amiloidosis, Linfoma, otros.

Secundaria

ü  TEC

ü  Enfermedades hipotalámicas hipofisarias: Enf.

ü  Wegener, Sarcoidosis, Histiocitosis, TBC, otros.

ü  Meningoencefalitis

ü  Sme de Sheehan

ü  ACV

ü  Otros

Causas precipitantes de ISA

ü  Trauma

ü  Infecciones

ü  Grandes quemaduras

ü  Hemorragias

ü  Cirugías

ü  Deshidratación intensa

ü  Otros

Diagnóstico de confirmación

La confirmación del cuadro de sospecha debe confirmarse siempre. Si no se dispone en ese momento del laboratorio necesario, es fundamental la extracción sanguínea para un tubo de serologías para poder enviarlo luego a un laboratorio. Solo posteriormente a la extracción podrá comenzarse el tratamiento empírico.

Las determinaciones básicas a realizarse son:

a)       Cortisol basal: a. Un valor menor a 5μg/ dl confirma el diagnóstico de ISA.

b)       Un valor superior a 19μg/ dl lo descarta

c)       Si el valor esta entre 5 – 19 microgramos/ dl, se debería realizar la estimulación con ACTH

d)       ACTH basal (VN: 5- 50 pg/ml). Un valor mayor a 100pg/ml fortalece el diagnóstico de ISA primaria.

e)       Estimulación con ACTH: Se estimula con 250μg de ACTH IM. Si el cortisol no logra subir por sobre 20 μg / dl se confirma el diagnóstico de ISA.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRÓNICA

La insuficiencia suprarrenal primaria, conocida como enfermedad de addison, es una dolencia metabólica y endocrina causada por una lesión directa o mal funcionamiento de la corteza suprarrenal.

Fisiopatología

La aldosterona es responsable de mantener en balance los niveles de suero de sodio y potasio. Cuando el cuerpo experimenta cualquier estrés metabólico. Las glándulas suprarrenales pueden volverse incapaces de producir suficiente cantidad de hormonas corticoides para suministrar la demanda del cuerpo, lo que desencadena una exacerbación aguada de la enfermedad de addison.

En la insuficiencia suprarrenal primaria los pacientes pueden desarrollar hiperpigmentación de la piel debido a la sobreproducción de hormona estimuladora de melanocitos.

En la insuficiencia suprarrenal secundaria, aunque la corteza misma está intacta, falla al recibir una señal para producir cortisol debido a que la glándula pituitaria falla al liberar hormona adrenocorticotrópica, lo cual normalmente estimula la corteza suprarrenal.

La insuficiencia suprarrenal terciaria la falla pituitaria de liberar la hormona adrenocorticotrópica se origina de un trastorno del hipotálamo.

Signos y Síntomas

El paciente tendrá fatiga crónica y debilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso e hiperpigmentación, tendrá alteraciones de electrolitos asociado con hiponatremia, hiperpotasemia e hipotensión y pueden también tener molestias gastrointestinales como dolor abdominal, nauseas, vómito y diarrea.

Tratamiento

Si el paciente tiene taquicardia e hipotensión administre un bolo de solución cristaloide ( 20 cc/kg), la administración temprana de hidrocortisona (100 – 300 mg IV) para suplementar la función suprarrenal deficiente, y el transporte rápido al departamento de emergencias son primordiales al tratar esta condición.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

La insuficiencia suprarrenal aguda es una condición en a cual la necesidad del cuerpo por glucocorticoides y mineralocorticoides excede el suministro de estas hormonas de estas hormonas por las glándulas suprarrenales.

Signos y síntomas

Nauseas, vomito, deshidratación, dolor abdominal y debilidad, piel bronceada en un paciente que niega exposición al sol puede indicar insuficiencia suprarrenal crónica.

Tratamiento

Administre dextrosa su hay hipoglucemia. Aborde un déficit de glucocorticoides con hidrocortisona (100- 300 mg IV).

Conclusión.

Las emergencias endocrinológicas pueden desencadenar en complicaciones cardiacas, que pueden ser tratadas cómo patologías cardias y no encontrando mejorías o encontrando mejorías parciales o complicaciones, por ello se debe tener consideración en la prepraraciòn del paciente, de pedir los exámenes que sean necesarios y sobre todo de dominar la clínica de las patologías, el trabajo en equipo o multidisciplinarios es importante porque a través del laboratorio nos podemos complementar la atención integral del paciente y resolver el problema de salud que presenta.