REANIMACIÓN, SHOCK Y PRODUCTOS SANGUÍNEOS

DIPLOMADO/ ESPECIALIDAD

AEROMEDICINA Y CUIDADOS CRÍTICOS

5TA VERSIÒN

TEMA                         : REANIMACIÓN, SHOCK, Y PRODUCTOS SANGUÍNEOS

Alumno                       : Dr. Edin Maldonado Cubas

Profesor Titular           : Jaime Charfen

REANIMACIÓN, SHOCK, Y PRODUCTOS SANGUÍNEOS

Definición:

Shock

“Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e inadecuada perfusión tisular, que conduce a un trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, fallo orgánico y muerte”. “Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación tisular inadecuada”.

The American College of Surgeons ATLS Schuster DP, Lefrak SS, Shock. Civetta, Critical Care 1992, 2da ed. pag 407

Existe muchas definiciones de shock, en resumen es un estado de hipoxia celular y tisular con reducción en la entrega de oxígeno a la célula o incremento en el consumo de Oxigeno en la  la persona afectada, eso produce una inadecuado utilización del Oxígeno, es decir un desequilibrio en la oferta de oxígeno y la demanda del mismo.

CLASIFICACIÒN.

Todos los shock tienen hipovolemia, las catecolaminas disminuyen la compliance cardíaca, respuesta del endotelio a la hipoxemia. Am J Phisiol 1991; 260: H702 Intensive Care Med 2001; 27: 19 - 31

1.       Hipovolémico: Hemorrágico y/o deshidratación (16%)

2.       Distributivo: Sepsis, SIRS, choque neurogénico, anafiláctico, toxico, endocrinológico, estados terminales hepáticos (62%)

3.       Cariogènico: IAM – Arritmias – ICC – Valvulopatias – miocarditis (16%)

4.       Obstructivo: TEP – HTP – Neumotórax a tensión – Pericarditis constrictiva – Miocarditis restrictiva (6%) Clasificación

DESARROLLO.

Fisiopatología del shock:

La inadecuada perfusión cuales quiera sea la causa, ocasiona la falta de oxígeno y glucosa a nivel celular y tisular, el sustrato más crítico es el Oxígeno, ya que los tejidos no tienen reserva de O2 a diferencia de la glucosa.

El resultado de la hipoperfusión  es la isquemia tisular y orgánica. En la fase temprana del Shock, se incrementa el VO2 , si la DO2 es incapaz de cubrir los requerimientos metabólicos tisulares, se establece una “deuda” de O2 que se asocia con mayor gravedad e irreversibilidad.

1.       SHOCK HIPOVOLÉMICO:

Hemorrágico y/o deshidratación, el principal es hemorrágico y representa el  (16%) de los tipos de shock, es considerado dentro de las patología de trauma por el “El humano adulto promedio de 70 kg (150 libras) tiene un volumen  aproximado de 5 litros de sangre circulante. El shock hemorrágico (shock hipovolémico resultante de la pérdida de sangre) se clasifica en cuatro clases, lo que dependerá de la gravedad y cantidad de la Hemorragia (Figura 9-3). Los valores y descripciones de los criterios enumerados para estas clases de shock no deben interpretarse como determinantes absolutos del tipo de shock, ya que existe una superposición significativa”

El shock hemorrágico tiene 4 sub clases de clasificación, es muy importante saber reconocer las etapas tempranas del shock para poder actuar, tanto en la prevención, como en el control y así evitar complicaciones, sobre todo evitar muertes prevenibles, la cantidad de sangre que tiene un apersona es en función de su volumen, por ello es que se expresará en porcentajes.

Ø  CLASE I:

Pérdida de sangre en % =  < 15 %

Pulso                           = <100 Pulsaciones por minuto (ppm)

Presión Arterial             = Normal.

Presión del Pulso          = Normal o aumentada.

Frecuencia Respiratoria= 14 a 20 Respiraciones por minuto (rpm)

Condición mental          = Ligeramente ansioso.

Remplazo de líquidos    = Cristaloides.

Ø  CLASE II:

Pérdida de sangre en % =  15-30 %

Pulso                           = <100 - 120 Pulsaciones por minuto (ppm)

Presión Arterial             = Normal.

Presión del Pulso          = Disminuyó

Frecuencia Respiratoria= 20 a 30 Respiraciones por minuto (rpm)

Condición mental          = Ligeramente ansioso.

Remplazo de líquidos    = Cristaloides.

Ø  CLASE III:

Pérdida de sangre en % =  30 - 40 %

Pulso                           = <120 - 140 Pulsaciones por minuto (ppm)

Presión Arterial             = Disminuyó

Presión del Pulso          = Disminuyó

Frecuencia Respiratoria= 30 a 40 Respiraciones por minuto (rpm)

Condición mental          = Ansioso, confundido.

Remplazo de líquidos    = Cristaloides y sangre.

Ø  CLASE IV:

Pérdida de sangre en % = > a 40 %

Pulso                           =  > a 140 Pulsaciones por minuto (ppm)

Presión Arterial             = Disminuyó

Presión del Pulso          = Disminuyó

Frecuencia Respiratoria= > 35 Respiraciones por minuto (rpm)

Condición mental          = Confundido, aletargado.

Remplazo de líquidos    = Cristaloides y sangre.

                  PHTLS. 8va edición

El mejor indicador para el diagnóstico del shock es la frecuencia cardiaca, dado que existe muchos mecanismos de compensación de nuestro organismo y en las etapas tempranas del shock (clase I, clase II) es un tanto difícil poder diagnosticar sobre todo si no se cuenta con la experticia, y en estados más avanzados se corre el riesgo de entrar en una etapa del riesgo que sea irreversible y con casi nulas posibilidades de sobrevivir. por lo tanto se debe considerar los parámetros recomendados por NAEMT,

La respiración celular aeróbica es la que ocurre normalmente en el organismo la misma que provee de suficiente energía para el funcionamiento, en un estado de shock puede llegar a producirse respiración celular anaeróbica produciendo menor energía y liberando sustancia nocivas para el organismo.

Antes de proceder a realizar la reanimación con volúmenes, se debe tener en cuenta las consideraciones.

“Time is tissue”: El shock constituye una emergencia, requiere una reanimación urgente, incluso antes del diagnóstico, pero ordenada. Clin Chest Med 2003; 24: 775 – 789

 “VIP”: Ventilación: Vía aérea permeable, ventilar, FiO2 Infusión: Electrolitos, coloides, sangre. Pump (bomba): Mejorar la función de la bomba: Taquicardia. Bradicardia. JAMA 1969; 207: 337 – 40

Esquema de manejo del shock hemorrágico.

Ø  Controlar la hemorragia: De ser posible.

Ø  Clasificar el estado del shock hemorrágico. De ser posible o iniciar la reanimación.

Ø  Reanimación: Proceder con la reanimación, la mejor manera de reponer volúmenes es con similar componente del que el lesionado perdió, es decir, si perdió sangre que se reponga sangre completa o plasma y paquetes globulares a una relación de 1:1 o 1:2 o plaquetas y electrolitos según requerimiento, sabemos que en las etapas tempranas de asistencia médica es un tanto difícil por el poco acceso a los hemoderivados, por lo tanto se propone los cristaloides, una consideración muy particular es el uso de hemoderivados en la emergencia prehospitalaria, que aún es un tema pendiente a considerar.

Ø  No hemodiluir. En trauma existe consideraciones especiales, como la hipoperfusión permisiva, o no agresiva, por porque puede ser tan o más perjudicial a la hipotensión.

El lesionado al tener una injuria con formación de coagulo (hemostasia) con presión arterial dentro de los valores de referencia se procederá a canalizar vía de mantenimiento con soluciones cristaloides como la solución fisiológica al 0.9%, o Ringer Lactato, si se administra demasiado volumen, puede aumentar la presión arterial de tal manera que rompa el coagulo reiniciando el sangrado, o ese coagulo pueda desprenderse y viajar en el torrente sanguíneo en forma de embolo pudiendo provocar:

a.       Trombosis venosa profunda.

b.       Trombo embolismo pulmonar.

c.       Infarto agudo de miocardio.

d.       Enfermedad cerebro vascular de tipo isquémico.

O soluciones coloides como las: Gelatinas o Almidones, o soluciones que transportan O2 : Sangre 

Dada la importancia de prevenir otros daños al lesionado realizamos una comparación de los principales cristaloides utilizados para reponer volumen.

Solución salina 0.9%:

Solución estéril de cloruro de sodio al 0,9% 

Puede producir hipercloremia pudiendo desencadenar en acidosis.

Coloides:

Corrige la volemia, menor riesgo de Edema agudo de pulmón, menor edema intersticial, mayor tiempo de efecto, poder reológico es decir de las características de las sangre (la viscosidad sanguínea, la viscosidad plasmática, la deformabilidad de los glóbulos rojos, la agregación eritrocitaria.

Ringer Lactato.

sodio (Na+)      130,50 mmol    (130,50 mEq)
potasio (K+)         4,02 mmol    (4,02 mEq)
calcio (Ca++)        0,67 mmol    (1,35 mEq)
cloruro (Cl–)    109,60 mmol    (109,60 mEq)
lactato                28,00 mmol    (28,00 mEq)

– Solución isotónica sin aporte de glucosa, la mas indicada para poder hacer contención en la emergencia hasta conseguir hemoderivados de ser requeridos.

2.       SHOCK DISTRIBUTIVO:

(vasogènico)  Está relacionado con patologías de la vascularización, los orígenes, representa el  (62%) del total de tipos de shock.

Causas:

*    Séptico,
*    Anafiláctico,
*    Neurogénico,
*    Por drogas vasodilatadoras
*    Insuficiencia adrenal aguda, etc.

2.1 Shock anafiláctico

·         Antígeno sensibilizante, casi siempre administrado por vía parenteral.

·         Respuesta de anticuerpo clase IgE, sensibilización sistémica de células cebadas y también basófilos.

·         Reintroducción de factor sensibilizante, casi siempre por vía sistémica.

·         Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores.

·         Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de células cebadas, que se manifiesta como anafilaxis.

2.2 Shock Neurogénico.

Diferentes causas, como dolor, trauma, factores psicológicos, drogas vasodilatadoras, etc., darán lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distributivo con disminución del gasto cardiaco, fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del riego sanguíneo al cerebro con la hipoxia correspondiente.

• Pacientes con TEC y/o TRM

• Interrupción de las vías autónomas

• Alteración tono vagal y disminución de la resistencia vascular

• Hipotenso + bradicardico

Tratamiento.

• Soporte vasopresor  Dopamina

 2. 3 Shock Séptico.

El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas; sumándose la respuesta inflamatoria del paciente. La superinfección produce liberación exagerada de mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock.

Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos, generalmente en extremos de la vida, diabéticos, afectados con sida, leucemia, infecciones severas de origen digestivo, genitourinario o biliar.

Principales mecanismos hemodinámicos

·         Consideraciones para definir SEPSIS:

• Temperatura mayor a 38º C o menor de 36º C,
• Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto,
• Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto,
• PaCO2 menor de 32mmHg,
• Leucocitos: más de 12000/mm3 o menor de 4000 por mm3; más de 10% de abastonados.

·         Hipotensión arterial:

·         Presión sistólica menor de 90mmHg,

·         Disminución de la presión arterial sistólica mayor de 40mmHg.

·         Hipoperfusión tisular:

·         Acidosis Láctica,

·         Oliguria,

·         Alteraciones del estado mental.

Fases evolutivas del shock séptico

•    Etapa inicial de desencadenamiento.
•    Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces.
•    Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida.
•    Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte pese a los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible). 

Manejo del shock séptico.

• Choque séptico: Paquete de medidas (Bundles)

• LEV: Cristaloides (SSN y/o Lactato Ringer)

• Soluciones balanceadas – Multielectrolitos

• 30 cc/k en bolo iv en las 3 primeras hr

• Toma cultivos – remover abscesos

• Inicio de Antibióticos: En la primera hora

• Según patrón epidemiológico local

• Inicio Vasopresor: Idealmente Norepinefrina

• Vasopresina: 0.03 – 0.06 UI/min

• Intubación Oro traqueal y soporte Ventilación Mecánica temprano

• Reanimación guiada por lactato

Choque Anafiláctico:

• Mediado por IgE

• Reacciones alérgicas

• Medicamentos – Insectos – Alimentos

• Colapso hemodinámico + broncoespasmo + incremento de resistencia en la vía aérea

• Adrenalina IM + Esteroides + Soporte ventilatorio

Choque inducido por drogas o toxinas:

• Narcóticos – anti HTA

• Mordedura serpientes

• Picadura insectos como arañas y alacranes

• Reacciones Transfusionales

• Envenenamientos por metales pesados

Choque Endocrinológico:

• Falla adrenal (HipoNa)

• Mixedema

• Tirotoxicosis

3.       SHOCK CARIOGÈNICO:

Representa el (16%)  de los tipos de shock, es también conocido como insuficiencia de la actividad de bombeo corazón, las principales causas son:

IAM

Arritmias

 ICC

Valvulopatias

Miocarditis

De etiologías múltiples pueden presentarse con (SC), el Infarto agudo de miocardio es la etiología más frecuente secundaria a falla ventricular izquierda. También son causas de (SC) el estadio final de miocardiopatías, miocarditis, Valvulopatías severas, contusión cardiaca, post baypass cardiopulmonar, depresión miocárdica en la sepsis y miocardiopatías obstructivas. En estas guías trataremos las causas relacionadas a la cardiopatía isquémica, el infarto agudo de miocardio y sus complicaciones.

Complicación mecánica y la función ventricular El ecocardiograma es fundamental en el SC por IAM porque evalúa la función ventricular y descarta o confirma la complicaciones mecánicas: la insuficiencia mitral (IM), comunicación interventricular (CIV) y la ruptura cardiaca que suelen ser de resolución quirúrgica y no deben indicarse trombolíticos por el sangrado perioperatorio.

Falla del ventrículo derecho

El shock cardiogénico por VD se explica por varios motivos: oclusión proximal de la coronaria derecha , la hipotensión arterial por la caída del gradiente aorto-coronaria derecha agrava la isquemia , septum paradojal , retracción pericárdica por la dilatación de su cámara, la perdida de la sincronía AV. En algunos casos la falla de VD forma parte de un cuadro asociado a CIV del septum proximal por compromiso de la CD que cursa con alta mortalidad.

Laboratorio:

•Troponina I

•BNP –NT pro-BNP

•IC –IRVS –SvO2 –Lactato

•EKG

•Rxde tórax

•HLG –Función renal y hepática –Iones –Gases Arteriales

Tratamiento

Ø  Revascularización Temprana:

Ø  <12 horas posterior a la presentación del choque (SHOCK trial)

Ø  Trombolisis: Estreptoquinasa

Ø  Fibrinólisis: rTPa –Tecneteplase

Ø  PCI

Ø  CABG

4.       SHOCK OBSTRUCTIVO:

Representa el (6%) de todos los shock.

Ø  TEP

Ø  Neumotórax a tensión

Ø  Taponamiento Cardiaco

Ø  Pericarditis constrictiva

Ø  Cardiomiopatía restrictiva

Manifestaciones Clínicas:

•Hipotensión + dilación de las venas del cuello

•Dolor pleurítico

•Disnea aguda

•Desviación traqueal

•Pulso paradójico

Tratamiento:

·         Resolver la causa.

Volumen A Administrar Cuantificar El Volumen:

1. Estimar la volemia.

 2. Estimar el porcentaje de la pérdida.

3. Calcular el déficit de volumen.

4. Determinar el volumen a administrar. Coloides 1.5 a 2 veces el Vol. Cristaloides 3 a 4 veces el Vol.

Cambios relativos de la PVC o de la PCP: Si la PVC aumenta < 2 mmHg continuar la infusión. Si la PVC aumenta > 2 mmHg y < 5 mmHg, disminuir la velocidad de infusión. Si la PVC aumenta > 5 mmHg suspender la infusión.

Monitoreo

1. pH arterial y venoso. 2. Exceso de Bases (EB). 3. Metabolismo sistémico de O2: DO2 – VO2 – ERO2 4. δ a-v O2 y δ a-v CO2. 5. SvO2. 6. Lactato. 7. Presiones cardíacas: PVC, TAM, Swan-Ganz VFDVD, Variables derivadas. 8. pO2 tisular y/o Subcutánea. 9. pH y pCO2 intramucoso gástrico (pHi). 10. Espectrofotometría de reflecxión. 11. Doppler esofágico.

HEMODERIVADOS

Clasificación de componentes y derivados sanguíneos Componentes de la sangre Derivados

Componentes de la sangre

1. Componentes transportadores de oxígeno:

* Concentrado de glóbulos rojos

* Sangre desleucocitada

* Glóbulos rojos congelados

2. Productos plaquetarios:

* Plasma rico en plaquetas

 * Concentrados de plaquetas

3. Productos del plasma:

 * Plasma fresco congelado

* Plasma congelado

* Crioprecipitado

* Plasma de recuperación

Derivados del plasma

1. Concentrados de factores de la coagulación:

* Concentrados de factor VIII

 * Concentrados de factor IX

* Otros

2. Agentes oncóticos:

* Albúmina

* Fracción de proteínas plasmáticas.

3. Inmunoglobulinas séricas:

* Inmunoglobulina Antihepatitis B

* Inmunoglobulina Antivaricela Zoster

 * Inmunoglobulina Anti-Rh

* Inmunoglobulina Antitetánica

Estudio Inmunohematológico El objetivo principal del estudio inmunohematológico es confirmar mediante la tipificación el grupo sanguíneo de la unidad (O, A, B y AB) y su grupo Rh (positivo o negativo), así como la detección de anticuerpos irregulares.

Es mandatorio que toda la sangre sea estudiada antes de una transfusión para: a. Asegurar que todos los glóbulos transfundidos son compatibles con los anticuerpos en el plasma del receptor. b. Evitar estimular la producción de nuevos anticuerpos contra los glóbulos rojos en el receptor, especialmente anti-Rh D. 39 Todos los procedimientos de estudios pre-transfusionales deben proporcionar la siguiente información de ambos, tanto del receptor como de las unidades de sangre:

 • Grupo ABO y anticuerpos.

• Tipo Rh D.

• Presencia de otros anticuerpos contra los glóbulos rojos que podrían causar hemólisis en el receptor. Los grupos sanguíneos ABO son los más importantes en la práctica transfusional y nunca pueden ser ignorados en una transfusión de glóbulos rojos. Los glóbulos rojos presentan cuatro grupos ABO principales: O, A, B y AB. Los individuos que, genéticamente, tienen ausencia del antígeno A o del antígeno B, tienen anticuerpos (clase IgM) contra el(los) tipo(s) de glóbulos rojos que no han heredado:

 • Una persona de grupo A tiene anticuerpos contra el grupo B.

 • Una persona de grupo B tiene anticuerpos contra el grupo A.

 • Una persona de grupo O tiene anticuerpos contra el grupo A y contra el grupo B.

 • Una persona de grupo AB no tiene anticuerpos contra el grupo A o el grupo B.

Estos anticuerpos pueden destruir rápidamente los glóbulos rojos en la circulación.

CONCLUSIÓN

El shock es la falta de oxígeno a nivel celular independientemente de su causa.

La hipoperfusión tiene adaptaciones o mecanismos de compensación provisorios.

En un alto porcentaje de lesionados hay hipoperfusión oculta sobre todo en shock hemorrágico clase I y II.

El Shock es una emergencia

La Sol. Fisiológica es la primera línea pero no la más indicada para reanimar.

Hay que monitorear la oxigenación y la perfusión tisular.

Hay que monitorear la perfusión a nivel regional.

La gran necesidad de contar con hemoderivados en las emergencias y la atención prehospitalaria.

Sobre todo que la pérdida de sangre se repone con sangre.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.       The American College of Surgeons ATLS Schuster DP, Lefrak SS, Shock. Civetta, Critical Care 1992

2.       Am J Phisiol 1991; 260: H702 Intensive Care Med 2001

3.       Andrew N.Pollak,MD,FAAOS. (2017). Critical Care Transport Second Edition. Burlintong,MA: Jones & Bartlett Learning.

4.        

5.       Clin Chest Med 2003; 24: 775 – 789

6.       JAMA 1969; 207: 337 – 40

7.       kimberly brophy. (2017). Shock. AMLS(144-167). Burlintong, MA: Jones & Bartlett learning.

8.       J.J. Egea-Guerreroa,b, , M.D. Freire-Aragóna, A. Serrano-Lázaroc, M. Quintana-Díazd. (16 de abril de 2014)

9.       Tercer Consenso Internacional (Sepsis-3), Febrero 2016. 2016, de ubicuasemes Sitio web: http://ubicuasemes.org/?p=496

10.   Jeremy W. Cannon, M.D.. (July 26, 2018). Prehospital Damage-Control Resuscitation. The new england journal of medicine, 379, 4. July 29, 2018, De n engl j med Base de datos.

11.   Phtls 8va ediciòn. NAEMT

12.   AMLS 2da ediciòn. NAEMT

13.   Manual de uso clínico de sangre y derivados dirección nacional de bancos de sangre Santo Domingo 2014