Emergencias Cardiovasculares
AEROMEDICINA Y CUIDADOS
5TA VERSIÒN
TEMA : Emergencias
Cardiovasculares
Alumno : Dr. Edin Maldonado Cubas
Profesor Titular : Jaime J. Charfen.
INTRODUCCIÒN.
Para los servicios de emergencia médicas extra hospitalarias
y en los servicios de urgencia de los nosocomios de primer nivel, es aún un
gran reto la identificación y el manejo de las emergencias cardiovasculares,
debido al poco o casi nulo entrenamiento que reciben en su formación de
pregrado, lo cuàl significa una gran reto en la atención de emergencia
cardiovasdculares.
La base del manejo de las urgencias
cardiovasculares yace en la preparación de los profesionales de salud que
trabajan en atención prehospitlaria y en los servicios de emergencia de los
primeros niveles de atención donde debe estar preparado para la interpretación
de electrocardiografía y sobre todo en el reconocimiento de la clínica de las
principales patología cardiológicos.
Principios
básicos.
Electrocardiograma: Registro de la actividad
eléctrica del corazón en los planos frontal y horizontal, es una prueba
complementaria muy frecuente en nuestra práctica diaria.
Para realizar un ECG convencional se hará uso de electrodos,
que permitirán obtener el registro de 12 derivaciones: 6 informarán de la
actividad eléctrica del corazón en el plano frontal (derivaciones de miembros:
I, II, III, avR, avL, avF) y las otras 6 lo harán en el plano horizontal
(derivaciones precordiales: V1, V2, V3, V4, V5, V6). El trazado
electrocardiográfico estándar se registra en papel específico que presenta las
siguientes características: • Papel milimetrado (Cuadriculado). • Cada 5 líneas
finas, una gruesa y cada 5 gruesas, una marca (1 segundo). • El electrocardiógrafo
está calibrado para que: - Velocidad del papel: 25 mm/seg: 1 mm de ancho = 0.04
seg (40 mseg). - 1 cm de altura = 1 mV, 1 mm de altura = 0.1 Mv
Anatofisiologìa
cardiaca: Sistema de conducción cardíaco: Un sistema
especializado que permite la correcta despolarización o transmisión del impulso
eléctrico a toda la fibra cardíaca.
Nodo
Sinusal: Marcapasos fisiológico, situado cerca de la
desembocadura de la vena cava superior en la aurícula dcha. Desde aquí el
impulso se transmite a las 2 aurículas y alcanza el Nodo Auriculoventricular
Nodo
Auriculoventricular (NAV). Se produce un enlentecimiento de la
velocidad de conducción del impulso que permite el paso de sangre de la
aurícula al ventrículo coincidiendo con la contracción auricular. • El impulso
continúa por el Haz de His y sus ramas, hasta llegar a través de la red de
Purkinge a todas las fibras musculares de ambos ventrículos, completándose así
la despolarización ventricular. • Finalmente habrá un tiempo de descanso o
repolarización ventricular.
Interpretaciòn
basica del electrocardiograma
Existe diferentes guias de interpretación de
electrocardiografía, para nuestro trabajo consideramos la siguiente basada en 6
pasos.
Onda P: representa la despolarización
auricular, la morfología de la onda P es redondeada y simétrica. Sus medidas
normales son de 0,10seg de duración y 2,5mV de amplitud
Complejo QRS: Es la representación
electrocardiográfica de la despolarización ventricular. En condiciones normales
primero se despolariza el tabique interventricular, después el VI y parte
del VD y por último la parte restante
del VD
Espacio PR: Va
desde el inicio de la onda P hasta el de la onda R. Representa el
retraso fisiológico de la conducción en el nodo AV. Su duración debe ser entre
0,12 y 0,20seg
Si existe un PR menor de 0,12 seg.
indica que la activación ventricular se produce antes de lo esperado y que no
se realiza por la vía normal (AV-HisPurkinje),si no por una vía accesoria. Esto
ocurriría en los síndromes de preexcitación. Si el PR es mayor de 0,20 seg.
significa que hay un retraso mayor que el fisiológico a nivel del nodo AV. Se
estaría ante un bloqueo AV de primer grado
Intervalo QT: Se mide desde el comienzo de la onda Q
hasta el final de la T. Abarca despolarización y repolarización ventricular. Es
frecuenciodependiente, por lo que es preciso expresar su valor corregido (QTc).
Debe ser menor de 440mseg. Algunos autores permiten 450mseg en mujeres Se
calcula mediante una regla o con la fórmula siguiente:
1.
Frecuencia cardiaca: El número de ciclos
cardíacos contados en 1 min.
Dentro de valores de
referencia 60 – 100 lpm
Taquicardia: > 100 lpm
Bradicardia: < 60 lpm
Debemos consideran
condiciones especiales en deportistas de elite o de competición o de hàbito, la
adaptación a las alturas sobre el nivel del mar.
Utiliza como referencia las R del QRS, cogiendo la
que coincida con una línea gruesa del papel milimetrado del ECG. Después
empezar a contar a partir de la siguiente línea gruesa: 300, 150, 100, 75, 60,
50 hasta la siguiente R que se encuentre
En el
caso de que la frecuencia sea irregular o haya bradicardia extrema, (por debajo
de 40 L/min.), el método más fiable para calcular la frecuencia es
multiplicando los QRS que hay en 6 seg. por 10
2.
El ritmo cardíaco: El automatismo es una de las propiedades
fundamentales del miocardio consiste en la capacidad del músculo para iniciar y propagar el estímulo
que precede a cada contracción de sus fibras.
·
Centro primario o normotópico: Secuencia de ciclos cardíacos dada por el
centro generador de impulsos o marcapasos situado en el nódulo sinusal o de
KeithFlack, , para distinguirlo de otros, situados más caudalmente.
·
Centro secundario: El ritmo cardíaco se origina
en el territorio formado por las regiones vecinas al nódulo de Aschoff-Tawara,
al propio nódulo de Aschoff-Tawara, el tronco principal del haz de His y las
porciones proximales de los 3 fascículos de de dicho tronco rama derecha, rama
izquierda y zona de unión.
·
Centro terciario. Marcapasos en región
caudal de la zona de la unión.
a)
Sinusal. Existen por tanto 3 modalidades
de centros generadores de impulsos cardíacos:
·
El ritmo sinusal normal: Que nace en el
nódulo que le da nombre, y cuya frecuencia es de unas 76 contracciones/min.
·
El ritmo o ritmos de la unión: En los
que la distancia que separa a la onda P de los complejos ventriculares, el
sentido de la onda P y nuestras posibilidades de identificarla debidamente,
están en función de la altura o la región del territorio de la unión donde se
originen los impulsos, todas englobadas hasta hace pocos años bajo la
denominación de ritmo y arritmias nodales
·
Ritmo idioventricular: Cuya frecuencia
puede ser tan baja como menos de 30 contracciones/min, en cuya eventualidad, el
marcapaso está situado en las regiones más caudales del sistema muscular
específico.
3.
Eje: Es la dirección que sigue
la despolarización ventricular. Se representa con un vector que tiene su origen
en el Nodo AV; se desplaza hacia abajo y la izquierda en el plano frontal y
hacia atrás en el plano horizontal. Habrá circunstancias que modifiquen el eje
(necrosis, hipertrofia ventricular, rotación del corazón, ect)
4. Crecimiento: Existen dos fenómenos de
crecimiento que en muchos casos se darán unidos:
1.
Aumento de tamaño de la cavidad (Dilatación)
2.
Aumento del espesor de la pared (Hipertrofia)
En general, las aurículas sufren de forma casi
exclusiva el proceso de dilatación, mientras que los ventrículos, con mayor
masa muscular, se afectan en ambos sentidos: dilatación y/o hipertrofia. Aunque
en el ECG se pueden identificar datos de crecimiento la confirmación se hará
mediante ecocardiograma.
Las arritmias pueden
causar síntomas como palpitaciones, mareo, síncope, dolor torácico o pérdida de
conocimiento, pero también pueden pasar inadvertidas y detectarse casualmente
cuando se realizan pruebas diagnósticas.
La
prueba diagnóstica de referencia es el electrocardiograma, pero tiene la desventaja
que solo registra la actividad eléctrica cardiaca en el momento en que se está
realizando y por tanto solo nos muestra si existen arritmias en ese momento.
En ocasiones pueden utilizarse
otras pruebas, como el Holter, que registra la actividad eléctrica cardiaca durante
un periodo de tiempo más prolongado (uno o más días), o más raramente los
Holter implantables, que se colocan debajo de la piel mediante una sencilla
intervención quirúrgica, pueden llevarse durante años y se reservan para
pacientes en los cuales se sospechan arritmias graves que no se han podido
detectar mediante otros métodos.
Cuando se sospecha que existe
una arritmia relacionada con el esfuerzo físico puede realizarse una prueba de esfuerzo.
Finalmente, puede estudiarse en
profundidad el sistema de conducción cardiaco e intentar reproducir las
arritmias mediante el llamado estudio electrofisiológico, que se realiza
introduciendo unos cables en el interior del corazón, generalmente desde las
venas de las piernas (vena femoral) que permiten registrar la actividad
eléctrica cardiaca y estimular al corazón para reproducir arritmias.
Tratamiento
Depende del tipo de arritmia,
de su causa y de las características del paciente:
Las arritmias se clasifican en:
Bradiarritmias: se caracterizan
por frecuencias cardiacas inferiores de lo normal (<60 lpm)
Taquiarritmias: frecuencias
cardiacas mayores de 100 lpm. A su vez se dividen en:
§
Taquiarritmias supraventriculares
§
Taquiarritmias ventriculares
Bradiarritmias
Se caracterizan por una
frecuencia cardiaca menor de lo habitual y se ocasionan por fallos en la
formación del impulso eléctrico o en la conducción del mismo. Pueden ser
asintomáticas. Si causan síntomas, suelen ser como mareos, pérdidas de
consciencia (síncope) o fatigabilidad. Para su tratamiento a veces es
necesaria la implantación de marcapasos.
Tipos de bradiarritmias
o
Bradicardia
sinusal
El impulso cardiaco se genera y
conduce normalmente, pero con una frecuencia inferior a 60 lpm. Es muy
frecuente en personas sin cardiopatías, como por ejemplo deportistas que
entrenan habitualmente. En general, no precisa tratamiento. Puede producirse
dentro de la enfermedad del nodo sinusal.
o
Enfermedad
del nodo sinusal y bloqueos sinoauriculares
Producida por problemas en la
génesis del impulso eléctrico en el nodo sinusal o para su transmisión del nodo
sinusal a las aurículas. Generalmente aparecen en personas mayores. Si
ocasionan síntomas puede ser necesario tratarlas con marcapasos.
o
Bloqueos
auriculoventriculares
Se producen cuando el estímulo
eléctrico no se conduce adecuadamente desde las aurículas a los ventrículos. Se
clasifican en 'de primer grado' (retraso en la conducción del impulso, pero sin
que se bloquee ninguno), 'de segundo grado' (algunos impulsos se conducen y
otros se bloquean) y 'de tercer grado' (todos se bloquean). Los de tercer grado
y algunos casos de segundo, generalmente, precisan de la colocación de un
marcapasos. Los de primer grado no suelen requerir tratamiento.
Taquiarritmias supraventriculares
Como su nombre indica, son
aquellas taquiarritmias (frecuencia cardiaca >100 lpm) que se producen 'por
encima' de los ventrículos, es decir, en las aurículas o en el nodo
aurículoventricular, por 'encima' del Haz de His.
Tipos de taquiarritmias supraventriculares
o Arritmia sinusal respiratoria
De origen fisiológico, es una
variación del ritmo cardiaco según la respiración. Suele ser más acusada en
gente joven y no es preciso tratarla.
o Taquicardia sinusal
Consiste en un ritmo cardiaco
originado y conducido normalmente, pero con una frecuencia cardiaca mayor de lo
habitual. Es fisiológica y se produce por ansiedad, ejercicio, anemia, consumo
de alcohol, insuficiencia cardiaca o nicotina. En general no precisa
tratamiento específico, pero sí se debe actuar sobre la causa: dejar el tabaco,
corregir la anemia, etc.
o Contracciones auriculares prematuras o
extrasístoles auriculares
Se produce cuando se genera un
impulso eléctrico adelantado al sinusal en otra zona de las aurículas. Suelen
presentarse en personas sanas, aunque en ocasiones se asocian a isquemia
miocárdica, insuficiencia cardiaca o la enfermedad pulmonar. Si provocan
síntomas pueden tratarse con betabloqueantes.
Taquicardias supraventriculares
Como su nombre indica, son
arritmias con frecuencia cardiaca superior a 100 lpm que se originan en las
aurículas o en el nodo aurículoventricular. Se diferencian de las extrasístoles
auriculares en que son sostenidas en lugar de latidos aislados.
Hay distintos tipos de
taquicardias supraventriculares:
Taquicardia auricular. Generadas en una
zona concreta de las aurículas. Suelen ser persistentes (larga duración y
difíciles de eliminar) y se asocian a factores como la bronquitis crónica
descompensada o el hipertiroidismo. Para su tratamiento suelen precisar de
fármacos, tanto para eliminarlas como para reducir la frecuencia cardiaca y que
se toleren mejor. En ocasiones puede ser necesario tratarlas mediante ablación por radiofrecuencia.
Fibrilación auricular. Es la arritmia
sostenida más frecuente que aparece sobre todo en personas mayores o con
cardiopatía, aunque también puede darse en personas jóvenes con corazones estructuralmente
normales. Se caracteriza por un ritmo cardiaco rápido y totalmente irregular,
producido por una actividad eléctrica auricular caótica y con múltiples focos
de activación. Su presentación clínica es muy variable, pudiendo provocar
síntomas (palpitaciones rápidas e irregulares, sensación de falta de aire,
mareo y dolor en el pecho) o ser asintomática. Se asocia a un mayor riesgo
tromboembólico (formación de coágulos sanguíneos en el corazón que pueden
desprenderse e ir por el torrente sanguíneo hasta que se impactan en un vaso
sanguíneo, provocando falta de riego en esa zona) y por tanto de ictus
(accidente tromboembólico cerebral). Su tratamiento debe contemplar varios
aspectos: control de la frecuencia cardiaca mediante fármacos, eliminación de la
arritmia (fármacos o cardioversión eléctrica), prevención de nuevos episodios
(fármacos o ablación) y prevención de episodios embólicos (antiagregantes o anticoagulantes). Ver más información en
el apartado de fibrilación auricular.
Aleteo o flutter auricular. Similar a la
fibrilación auricular en cuanto al riesgo tromboembólico, pero en este caso la
frecuencia cardiaca suele ser regular y en torno a 150 lpm. Producida por un
fenómeno conocido como reentrada auricular. Generalmente, se asocia a
cardiopatías crónicas o a enfermedad pulmonar. El tratamiento es similar al de
la fibrilación auricular.
Taquicardias paroxísticas
supraventriculares. Se caracterizan por ser de inicio y final brusco.
Suelen ser sintomáticas (palpitaciones, mareo, dolor de pecho, sensación de
falta de aire, malestar general) aunque bien toleradas y generalmente aparecen
en personas sin cardiopatías. También se producen por reentradas, pero en este
caso situadas en el nodo aurículoventricular. Su tratamiento contempla dos
aspectos: tratamiento de la arritmia cuando se presenta (mediante una maniobras
que se conocen como 'estimulación vagal' o, en caso de que no sean efectivas,
fármacos o incluso cardioversión) y prevención de los episodios (pudiendo
utilizarse fármacos, aunque son poco efectivos y también realizarse una
ablación, que suele ser curativa).
Taquiarritmias ventriculares
Son las que se originan en los
ventrículos. Son más frecuentes en pacientes con cardiopatías y, en general,
más peligrosas que las supraventriculares.
Hay distintos tipos de
taquiarritmias ventriculares:
Contracciónes ventriculares prematuras o
extrasístoles ventriculares. Es un impulso que surge de un punto aislado
del ventrículo (foco ectópico) y que se anticipa respecto al ritmo habitual,
seguido normalmente de una pausa hasta el siguiente latido normal (pausa
compensadora). Aunque son más frecuentes en pacientes cardiópatas, también
son muy frecuentes en pacientes con corazones normales. Generalmente no
producen síntomas, pero en ocasiones son percibidas como una pausa en el latido
cardiaco seguida de un latido más fuerte. No suelen tratarse cuando no
producen síntomas, ya que no se asocian a mal pronóstico en pacientes sin
cardiopatías. Si son sintomáticas y molestas, pueden tratarse con
beta-bloqueantes.
Taquicardia ventricular no sostenida. Se
trata de una salva de impulsos ventriculares consecutivos que dura menos de 30
segundos, y después, cede espontáneamente. En pacientes con cardiopatías
suele asociarse a un peor pronóstico y mayor riesgo de muerte súbita.
Taquicardia ventricular sostenida. Es
la sucesión de impulsos ventriculares a una frecuencia de más de 100 latidos
por minuto (lpm) y que dura más de 30 segundos. Son más frecuentes en
pacientes con cardiopatías. Los síntomas suelen ser palpitaciones y, muy
frecuentemente, mareo, dolor torácico y pérdida de consciencia
(síncope). Si no ceden espontáneamente, puede ser necesario tratarlas, ya
sea mediante fármacos antiarrítmicos, cuando son bien toleradas por el
paciente, o mediante cardioversión eléctrica (choque eléctrico a través del
tórax, administrado generalmente tras sedar al paciente mediante unas palas,
que permite resincronizar la actividad eléctrica cardiaca, con lo que suele
reanudarse el ritmo cardiaco normal, desapareciendo la arritmia) cuando
son mal toleradas o los fármacos no son eficaces. Tras tratar la
taquicardia, debe estudiarse el corazón en busca de enfermedades cardiacas
causales, si no se conocen previamente (cardiopatía isquémica, miocardiopatías,
canalopatías…). Para prevenir su reaparición es importante tratar el
proceso causal (enfermedad cardiaca subyacente) si lo hubiera y pueden
utilizarse fármacos antiarrítmicos o estudios electrofisiológicos y
ablaciones (introducción de cables en el corazón a través de una vena para
estudiar desde dentro del mismo la taquicardia ventricular y en ocasiones
quemar pequeñas zonas en los lugares donde se origina para tratar de
prevenirla). Cuando se asocian a riesgo de muerte súbita puede ser necesaria la
implantación de un desfibrilador (dispositivo que se implanta debajo de la piel
y es capaz de detectar arritmias potencialmente mortales y eliminarlas mediante
una descarga eléctrica desde dentro del corazón).
Fibrilación ventricular. Es una
alteración del ritmo cardiaco consistente en una gran desorganización de los
impulsos ventriculares con ausencia de latido efectivo. Los síntomas son
ausencia de pulso y pérdida de conocimiento inmediata. Si no se actúa a tiempo,
resulta mortal en sólo unos minutos. El tratamiento es siempre cardioversión
eléctrica inmediata y maniobras de reanimación cardiopulmonar. Es una arritmia
frecuente en el infarto agudo de miocardio, aunque no tiene mal pronóstico a
largo plazo si el paciente es reanimado a tiempo y supera la fase aguda del
infarto. Cuando se asocia a otras cardiopatías, el pronóstico a largo plazo
suele ser peor por una mayor tasa de recurrencias, precisando frecuentemente la
implantación de un desfibrilador.
Parada cardiorespiratoria.
El infarto agudo al miocardio y
el espectro de síndromes isquémicos coronarios agudos. El síndrome isquémico
coronario agudo engloba las enfermedades caracterizadas por la disminución
abrupta del flujo coronario, manifestadas comúnmente por dolor de pecho: •
Angina inestable: se caracteriza por la suboclusión del flujo a través de una
arteria coronaria sin evidencia de daño miocárdico (sin elevación de
biomarcadores: troponina/CK-MB). El electrocardiograma puede ser inespecífico.
• Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST: se caracteriza por la
suboclusión del flujo a través de una arteria coronaria con evidencia de daño
miocárdico (con elevación de biomarcadores: troponina/CK-MB). El
electrocardiograma puede ser inespecífico. • Infarto agudo al miocardio con
elevación del ST: se caracteriza por la oclusión total del flujo a través de
una arteria coronaria; el electrocardiograma es diagnóstico (supradesnivel del
ST). No es necesario contar con evidencia de daño miocárdico (biomarcadores)
para hacer el diagnóstico. El síndrome isquémico coronario agudo sin elevación
del ST engloba la angina inestable y el infarto agudo sin elevación del ST. En
estos casos, la terapia consiste en tratamiento anti-isquémico (incluyendo
doble anti-agregación y anticoagulación) y estratificación del riesgo para
llevar a cabo una angiografía coronaria temprana en las primeras 3, 24 o 48
horas, según el caso. El síndrome coronario sin elevación del ST está fuera del
enfoque de este manual y su diagnóstico y tratamiento pueden ser encontrados en
otros libros de texto. El síndrome isquémico coronario agudo con elevación del
ST (infarto agudo al miocardio con elevación del ST SICACEST o IAMCEST) se
diagnostica en presencia de dolor precordial característico en conjunto con
hallazgos del electrocardiograma (supradesnivel del ST en 2 o más derivadas
contiguas). Es una emergencia cardiovascular, y la prioridad en el tratamiento
es la terapia de reperfusión.
• La terapia incluye
tratamiento anti-isquémico y angiografía coronaria temprana según la
estratificación de riesgo. • El síndrome isquémico coronario agudo con
elevación del ST (SICACEST ó IAMCEST) es una emergencia cardiovascular y la
prioridad de la terapia de reperfusión (angioplastía o terapia farmacoinvasiva).
La importancia de la reperfusión temprana. La reperfusión temprana del infarto
agudo al miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) es una intervención
que salva vidas. Ya sea mediante angioplastía o fibrinolisis, la reperfusión
disminuye la morbilidad y mortalidad del IAMCEST. Ademas del tratamiento
adjunto, la reperfusión ha cambiado la historia natural del IAMCEST y es la
medida más importante para el tratamiento de la principal causa de muerte en el
mundo: el infarto al miocardio. • La reperfusión es la medida más importante en
el tratamiento del infarto agudo al miocardiocon elevación del segmento ST. El
objetivo de la terapia de reperfusión es restaurar el flujo coronario de la
arteria responsable del infarto y garantizar la permeabilidad del vaso. Dos son
los tipos de terapia que pueden ser utilizados en la reperfusión del IAMCEST:
la reperfusión farmacológica con un fibrinolítico (medicamento que consigue la
lisis del trombo coronario) y la angioplastía coronaria transluminal percutánea
primaria (ACTPp), la cual permite conocer la anatomía coronaria y de forma
directa alcanzar y garantizar el flujo del vaso. Se ha demostrado que la
fibrinolisis debe ir seguida por angioplastía temprana en las primeras 24 horas
para asegurar la permeabilidad del vaso (constituyendo así la estrategia
farmacoinvasiva). • Existen dos tipos de terapia de reperfusión: la
angioplastía coronaria (ACTPp) y la estrategia farmacoinvasiva, la cual combina
fibrinólisis urgente seguida de angioplastía coronaria temprana. La terapia de
reperfusión está indicada (ACTPp o estrategia farmacoinvasiva) en las primeras
12 horas desde el inicio de los síntomas del IAMCEST. Sin embargo, la magnitud
del beneficio en mortalidad y salvamento del músculo cardíaco es mayor conforme
más precoz se inicie el tratamiento. Es por esto que disminuir los retrasos
hasta el inicio de la terapia resulta vital para mejorar el pronóstico de los
pacientes con IAMCEST. • La terapia de reperfusión en el IAMCEST está indicada
en las primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas; los resultados son
mejores cuanto más rápido se inicie (especialmente en las primeras 3 horas)
I C A T T T
Identificación
Confirmación
Activación
Tratamiento
Traslado
Retorno a su vida
Una vez identifcado el paciente
con dolor precordial, confirmado el diagnóstico con un ECG de 12 derivaciones
que muestre supradesnivel del ST y activado el sistema de urgencias médicas, el
siguiente paso consiste en iniciar el tratamiento. La prioridad del tratamiento
del IAMCEST es el tratamiento de reperfusión, mediante angioplastía o
Tratamiento adjunto
Aspirina 300 mg VO DU
Clopidogrel 300 mg VO DU Atorvastina 80mg VO DU Enoxaparina 30mg IV en bolo;
luego (15’) 1mg SC cada 12 hrs
Acceso IV: Acceso vascular. Cefálica,
basílica, media, dorsal, la que se tenga mayor experiencia y se obtenga más
rápido
Fibrinolisis: TNK= Alteplase Reteplase
Esteptoquinasa ¡El que esté disponible!
Contraindicaciones
·
Absolutas: NO Trombolizar
·
Relativas: Pueden tratarse
Fibrinólisis y posteriormente
angioplastía temprana); el tratamiento adjunto con estatina, doble
antiagregación plaquetaria y anticoagulante mejora el pronóstico. La secuencia
para iniciar el tratamiento del IAMCEST incluye cuatro componentes: Todos los
pacientes deben recibir tratamiento de reperfusión hasta con 12 horas de
evolución: ya sea mediante angioplastia primaria o fibrinolisis (estrategia
farmacoinvasiva).
Después de 12 horas del inicio
de los síntomas la fibrinolisis está contraindicada y el beneficio otorgado por
la angioplastía coronaria en cuanto a supervivencia y morbilidad es menor; la
decisión de llevar a angioplastía dependerá de múltiples factores como la edad,
las comorbilidades, la persistencia de angina, síntomas de insuficiencia
cardiaca, arritmias y contraindicaciones al tratamiento.
Administrar aspirina a todo
paciente con sospecha de Sindrome Isquémico Coronario Agudo. • Debe
administrarse vía oral masticada dosis de 160 a 325 mg.
Clopidogrel. Si el paciente es
trombolizado este es el único antiagragante de la familia de los inhibidores de
los receptores P2Y12 que se debe usar conjuntamente con la aspirina como
tratamiento adjunto a la fibrinolisis. Los pacientes deben recibir dosis de
carga de 300 mg si son menores de 75 años, los mayores de 75 años no recibirán
dosis de carga. La dosis de mantenimiento es de 75 mg por día por un año y en
situaciones especiales se puede considerar tratamiento mayor a 1 año 2,3. Si el
paciente es llevado a angioplastia primaria debe recibir dosis de carga de 600
mg, seguido de 75 mg por día por un año.
CONCLUSIÒN
Cada centro mpedico o sistema de atención prehospitalaria debe
tener sus protocolos de atención prehospitalaria para que el mismo se activado
por cualquier miembro del equipo de emergencias, se debe capacitar
continuamente sobre la respuesta a emergencias.
BIBLIOGRAFÌA
ACLS 2018
AMLS 2da ediciòn
Electrocardiografia de dubin
Tratado de cardiologìa, 9na ediciòn
Braunwald.
Ricardo J. Gelpi - Martín Donato,
Fisiopatología Cardiovascular
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