EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS
AEROMEDICINA
Y CUIDADOS
5TA VERSIÒN
TEMA : URGENCIAS NEUROLÒGICAS
ALUMNO : Dr.
Edin Maldonado Cubas
PROFESOR TITULAR : Jaime Charfen
ICTUS
CEREBRAL
INTRODUCCIÓN
Las
urgencias neurológicas afectan a gran número de personas en todas partes. Siempre
es difícil el diagnostico de las enfermedades neurológicas sobre todo las
urgencias, muchos factores influyen en un diagnostico precoz, por lo que la demora en el reconocimiento y el
tratamiento suelen tener resultados desfavorables para el paciente y el equipo
tratante, de allí la importancia de la capacitación y/o entrenamiento de a los
servidores de atención primaria en salud, así como de los que realizar atención
prehospitalaria y médicos no neurólogos y así puedan reconocer rápidamente
estas entidades e iniciar el tratamiento a tiempo mientras se aguarda la
interconsulta neurológica.
1. ICTUS ISQUÉMICO AGUDO
Es
el bloqueo del flujo sanguíneo en un área del encéfalo por un émbolo, cuyo
tratamiento debe ser disolución de este trombo para restablecer la circulación.
Epidemiología.
Es
una de las causas más comunes de discapacidad en todo el mundo.
Es
la cuarta causa de muerte en los EEUU.
La
primera causa de muerte en las mujeres y la tercera en discapacidad en adultos,
con una prevalencia de más de 100.000 personas afectadas cada año en España.
Alrededor
del 85% de los ACV son isquémicos, debidos a la disminución del riego sanguíneo
cerebral.
Síntomas
ü Parálisis facial,
ü Debilidad o entumecimiento unilateral.
ü Afasia.
ü Desviación de la mirada e inestabilidad
de la marcha, etc
El
tiempo es esencial, ya que todas las intervenciones son seguras y eficaces solo
dentro de un período de ventana definido.
Diagnóstico
y evaluación.
En
la atención prehospitalaria y en un inicio es basado en la anamnesis que
incluya la hora de inicio y un examen neurológico básico.
La
escala de ACV del National Institutes of Health (NIH) evalúa objetivamente la
gravedad del ACV, así como su evolución y se la debe emplear en todos los
pacientes con ACV. (www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scale.pdf).
Basándose
en la mnemotecnia OPQRST, nos guía para comprobar la hora de inicio, de los síntomas dado que es esencial, esto nos
orienta sobre quiénes pueden recibir los tratamientos de urgencia específicos.
En
el abordaje de los pacientes con alteración neurológicas se debe pensar en la
gama de patologías que pueden desencadenar la sintomatología y descartarlos
mientras se realiza la evaluación, los análisis deben incluir
la glucemia (mediante tira reactiva), estudios de coagulación, hemograma
completo y el perfil metabólico básico en el hospital
La tomografía
computarizada (TC) de cráneo sin contraste se debe obtener
inmediatamente para excluir hemorragia aguda y cualquier otro diagnóstico
La
TAC a menudo no es significativa durante
las primeras horas de la lesión. Por lo que el paciente con deficiencias
neurológicas focales nuevas y TC craneal normal se debe observar y continuar
estudiándolo.
Falsos
ACV, se comportan como tal pero no lo son:
ü Convulsión con parálisis de Todd o sin
ella (debilidad focal posconvulsión)
ü Migraña complicada
ü Parálisis de Bell.
ü Hipoglucemia.
ü Infección sistémica
ü Sobredosis de medicamentos o drogas
Tratamiento
de urgencia del ictus isquémico.
a)
Reconocimiento precoz: Restablecer el flujo sanguíneo cuanto
antes para conseguir que la lesión cerebral tenga el mínimo impacto posible y evitar que el paciente vuelva a tener un ictus, con
tratamiento preventivo ajustado a la causa del ictus.
b)
Tratamiento revascularizador: Deben utilizar hasta 24 horas después
del ictus. Estos tratamientos son:
c)
Trombolisis
endovenosa: Consiste en administrar a través de la
vena una medicación que disuelve el trombo.
d)
Trombectomía mecánica. Este
tratamiento se utiliza cuando un trombo ha obstruido una de las arterias más
grandes que lleva el flujo sanguíneo al cerebro. Consiste en introducir
catéteres por la arteria femoral para llegar a la arteria cerebral ocluida y
destaparla.
En
general, para la anticoagulación se puede esperar hasta después de las primeras
72 horas, mientras se efectúan los estudios diagnósticos y se evalúa la
gravedad de la lesión, ya que el riesgo de transformación hemorrágica del ACV
isquémico está aumentado.
2. ICTUS HEMORRÁGICO AGUDO:
La
hemorragia cerebral es producida generalmente por la hipertensión crónica que
causa ruptura de los vasos dañados con extravasación de sangre al parénquima
cerebral.
Epidemiología.
Aproximadamente
el 15% de los ACV son causados por hemorragia cerebral, que se puede detectar
con TC del cráneo sin contraste con sensibilidad del 98,6% dentro de las 6 horas
del inicio de la hemorragia.
Tratamiento
del ACV hemorrágico agudo.
a)
Descenso de la presión arterial. El tratamiento intensivo para lograr una presión
arterial < 140 mm Hg dentro de la primera hora es seguro y puede lograr
mejores resultados funcionales que un objetivo tensional conservador. Con
frecuencia se emplean antihipertensivos de inicio rápido y de acción corta por
vía intravenosa, como la nicardipina y el labetalol.
b)
El tratamiento de alteración de la
coagulación. Se debe efectuar con rapidez en la
hemorragia endocraneal. (la warfarina es un factor pronóstico de extensión de
la hemorragia endocraneal) por lo que aumenta el riesgo de muerte.
c)
Otros: Fármacos distintos a la vitamina K o el
plasma fresco congelado se emplean cada vez más para revertir rápidamente la
anticoagulación, entre ellos el concentrado de complejo de protrombina y el
factor VIIa recombinante.
Hemorragia
subaracnoidea
|
Hemorragia
intracraneal
|
||||||||
Parenquimatosa
|
Ventricular
|
||||||||
Lobular
|
|||||||||
Profunda
|
|||||||||
Troncoencefalica
|
|||||||||
Cerebelosa
|
|||||||||
3.
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
El
inicio repentino de una cefalea “en trueno”(a menudo descrita por los pacientes
como el peor dolor de cabeza de su vida) sugiere una hemorragia subaracnoidea.
La
sangre se acumula sobre todo en los espacios alrededor del cerebro que
contienen líquido cefalorraquídeo (LCR) y generan hidrocefalia debido a la
dificultad de drenaje del mismo. La hemorragia subaracnoidea no traumática en
general se debe a la ruptura de un aneurisma endocraneal y puede ser
devastadora, con tasas de muerte cercanas al 50%.
Diagnóstico
La TC
Craneal sin contraste puede demostrar sangre en el espacio
subaracnoideo en el 92% de los casos si la tc se efectúa dentro de las primeras
24 horas. A mayor demora la sensibilidad será menor.
Arteriografía
por tc
Tratamiento
los aneurismas se tratan con clipage quirúrgico o con espirales endovasculares.
los aneurismas se tratan con clipage quirúrgico o con espirales endovasculares.
4.
HEMORRGIA
INTRACRANEAL:
Al
romperse un vaso sanguíneo, se produce acúmulo de sangre en el parénquima
encefálico.
ü Factores de Riesgo:
ü Hipertensión arterial.
ü Malformaciones vasculares.
ü Tratamiento anticoagulante.
ü Sangrado tumoral.
ü Angiopatìa.
ü Diabetes mellitus.
ü Hipercolesterolemia.
ü Obesidad.
ü Vida sedentaria, etc.
Clínica según localización de la hemorragia.
·
Hemorragia
putaminal: Hemiparesia,
hemihipoestesia, hemianopsia, disfasia y desviación oculocefàlica al lado
afecto.
·
Hemorragia
Talàmica: Hemiparesia,
hemihipoestesia, mirada forzada hacia abajo en convergencia, ptosis palpebral y
miosis.
·
Hemorragia
del núcleo caudado: Confusión,
trastornos de la memoria Hemiparesia y paresia transitoria de la lateralidad de
la mirada
·
Hemorragia
lobar:
o Occipital: Dolor ocular ipsilateral y déficit campimètrico.
o Fontal: Hemiparesia y cefalea frontal.
o Parietal: Hemihipoestesia y dolor temporal anterior.
·
Hemorragia
Pontina: Tetraplejia,
coma, pupilas puntiformes, oftalmoplejias internuclear y ataxia.
·
Hemorragia:
Cerebelosa: Cefalea occipital, vértigo,
disartria, ataxia de tronco y de la marcha, lateropulsiòn ipsilateral,
nistagmo, disimetría y defectos campimètrico.
Síntomas
iniciales.
Incapacidad
para mantenerse despierto a pesar de diversos grados de estímulos molestos. A
menudo se observan neuropatías craneales progresivas (suelen comenzar con
anomalías pupilares) si bien nos orientan al diagnóstico, mas no así para hacer
seguimiento o control.
Evaluación.
ECG.
TAC
Craneal.
Punción
lumbar.
RX
AP Y L. de tórax.
Otros.
Gasometría arterial, RMN, angiografía, electroencefalograma, ecocardiograma y
ECO-Doppler
Elevar
la cabecera de la cama a 30 grados para favorecer el drenaje venoso y disminuir
la presión endocraneal.
Tratamiento
inicial.
Oxigenoterapia
si la sat 02 inferior a 94%
Aspiración
de secreciones y colocación de SNG, en caso de posible broncoaspiración.
Vía,
venosa (fisiológica) Glucosado 5% favorece el edema cerebral por lo tanto no
usar.
Medidas
hipotensoras.
Protectores
gástricos.
Manejo
de la vía aérea: se debe efectuar rápidamente en casos de compromiso de las
vías respiratorias y se debe comenzar la hiperventilación para lograr una Paco2
de 30- 35 mm Hg. Esta estrategia de hipocapnia favorece la vasoconstricción
cerebral y la disminución transitoria de la presión endocraneal.
Es
primordial evitar aquellos factores que la precipitan o agravan.
Cuando
se eleva la PIC es vital descartar masas cerebrales que pueden ser evacuadas
quirúrgicamente.
Sedación
y relajación, soluciones hipertónicas hiperosmolares y el drenaje de líquido
cefalorraquídeo. Cuando la hipertensión endocraneana no responde a las medidas
habituales la denominamos refractaria y es en estas situaciones donde se
consideran otras medidas; el coma barbitúrico, hiperventilación, hipotermia y
la craniectomia descompresiva. Los corticoides se usan básicamente en lesiones
tumorales.
Tratamiento
hiperosmolar
Es el pilar del tratamiento de urgencia
de la hipertensión endocraneal.
Manitol. Promueve la diuresis osmótica y elimina el exceso de
agua cerebral.
Inicia
con un bolo intravenoso de 1 - 2 g/kg, seguido de un bolo cada 4 a 6 horas.
Se
puede producir hipotensión tras la diuresis y se debe controlar estrechamente
la función renal, ya que el empleo frecuente de manitol puede favorecer la
necrosis tubular aguda.
Contraindicaciones. En los pacientes anúricos no se emplea el manitol.
Solución
salina hipertónica (cloruro de sodio al 3%) Alternativa que ayuda al
pasaje del líquido intersticial al espacio intravascular, disminuyendo el edema
cerebral y manteniendo la estabilidad hemodinámica, se iniciar con bolo o como
infusión continua.
Contraindicaciones. Relativas (insuficiencia cardíaca congestiva o la
insuficiencia renal que generan edema pulmonar por sobrecarga de volumen) No
administrar en los pacientes comatosos con hallazgos radiográficos de
hidrocefalia, hematoma epidural o subdural o efecto masa con desplazamiento de
la línea media, interconsulta con neurología.
5. ESTADO DE MAL EPILÉPTICO:
La
convulsión que dura más de 5 minutos o la actividad convulsiva recurrente en un
paciente que no recupera la conciencia entre las convulsiones se debe tratar
como estado de mal epiléptico. Todos los tipos de convulsiones pueden progresar
al estado epiléptico y la respuesta al tratamiento se relaciona inversamente
con la duración de las convulsiones. Las convulsiones se deben tratar precoz e
intensivamente para prevenir la actividad convulsiva resistente al tratamiento,
el daño neuronal y la progresión al estado epiléptico.
Una
vez estabilizado el paciente (vía aérea, respiración, circulación), se debe
iniciar inmediatamente la medicación antiepiléptica con algoritmos
establecidos. Durante el curso del tratamiento puede ser necesario el
videomonitoreo encefalográfico continuo, a fin de orientar el tratamiento en
los pacientes que no se recuperan con rapidez ya que el examen neurológico no
es fiable debido a los efectos de los medicamentos o al estado epiléptico
continuo.
Una
vez resuelto el estado epiléptico, se debe continuar la investigación de la causa
subyacente, especialmente en pacientes sin diagnóstico previo de epilepsia. La
TC o la resonancia magnética craneal se pueden emplear para buscar anomalías
estructurales. Los estudios complementarios básicos, entre ellos la pesquisa
toxicológica, pueden identificar un desencadenante como la hipoglucemia o el
uso de estimulantes. Se deben investigar la fiebre u otros signos de meningitis
mediante el análisis del LCR.
6. LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL
Se
debe sospechar lesión aguda de la médula espinal en todo paciente con
deficiencias motoras focales, deficiencias sensitivas o ambas, sin alteración
de los pares craneales ni del estado mental. Las causas pueden ser compresión
(traumática o no traumática) y mielopatías inflamatorias y no inflamatorias.
La
lesión de la médula anterior afecta las vías descendentes corticomedular y
piramidal y produce deficiencias motoras y debilidad.
La
lesión de la médula espinal posterior afecta las columnas dorsales y altera la
sensación de vibración y la propiocepción.
Las
lesiones altas de la médula cervical tienden a causar grados variables de
cuadriparesia, pérdida de la sensibilidad y a veces compromiso respiratorio.
Los
antecedentes de debilidad bilateral de las extremidades inferiores, un problema
sensitivo como una banda alrededor de la parte inferior del tórax o en el
abdomen o ambos, sugieren compromiso de la médula torácica.
Los
síntomas aislados de una o ambas extremidades inferiores junto con lumbalgia y
afectación vesical o intestinal indican lesión de la médula lumbosacra.
Diagnóstico. La resonancia magnética con y sin contraste, La TC no
es útil en estos casos
Tratamiento: Descompresión vesical y la protección inicial contra
una nueva lesión mediante un cuello ortopédico collar u otra inmovilización.
7. MIELOPATÍA TRAUMÁTICA.
La lesión traumática de la médula
espinal se diagnostica por la anamnesis y se confirma con una TC. Es necesaria
la consulta temprana con un neurocirujano para prevenir una lesión medular
permanente.
Tratamiento.
Sugieren mantener una media tensional
mayor de 85 - 90 mm Hg durante los primeros 7 días, lo que puede ser
problemático cuando hay inestabilidad hemodinámica, como sucede con las
lesiones a nivel medio del tórax.
Los pacientes con desalineación de los
cuerpos vertebrales deben ser colocados en un dispositivo estabilizador
adecuado hasta que el especialista lo considere necesario o hasta que se
efectúe la estabilización quirúrgica.
El
empleo de metilprednisona es discutible y los metanálisis no muestran un claro
beneficio de esta intervención.
8. MIELOPATÍA COMPRESIVA NO TRAUMÁTICA.
Los
pacientes tienden a llegar a la consulta con diversos grados de dolor de
espalda y empeoramiento de la función sensitivomotora.
El
diagnóstico incluye abscesos epidurales, hematoma, neoplasia metastásica y
compresión por osteofitos.
El
absceso epidural puede tener resultados devastadores si no se lo diagnostica.
Se
lo debe sospechar ante signos de alarma como enfermedad reciente, consumo de
drogas intravenosas, dolor de espalda focal, fiebre, entumecimiento o debilidad
en aumento e incontinencia vesical o intestinal. Es necesaria la resonancia
magnética urgente para el diagnóstico.
El
tratamiento comprende la administración urgente de antibióticos y la
consideración del drenaje quirúrgico.
9. MIELOPATÍAS NO COMPRESIVAS.
La
etiología de lesión no compresiva de la médula espinal puede ser
inflamatoria o no inflamatoria. Para el diagnóstico pueden ser necesarios tanto
la resonancia magnética como el análisis del LCR.
10. ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR:
Las
enfermedades que afectan los componentes motores del sistema nervioso
periférico pueden causar insuficiencia respiratoria debida a debilidad del
diafragma, los músculos intercostales y los músculos de las vías aéreas
superiores. Es necesario que los médicos conozcan este riesgo y consideren esos
trastornos como urgencias neurológicas.
Es
difícil determinar cuándo estos pacientes necesitan respiración asistida. Las
mediciones seriadas de la fuerza inspiratoria máxima y de la capacidad vital
son importantes y un terapeuta respiratorio las puede efectuar rápidamente a la
cabecera del paciente.
La
fuerza inspiratoria máxima menor de –30 cm H2O o la capacidad vital menor de 20
ml/kg, o ambas, son marcadores que indican insuficiencia respiratoria
inminente. Los cambios de estos valores, detectados por mediciones seriadas,
podrían indicar la necesidad de intubación programada. En todo paciente que
consulta con debilidad de los miembros estas mediciones son un paso importante
de la evaluación inicial.
11. CRISIS MIASTÉNICAS
La
miastenia grave es causada por autoanticuerpos contra los receptores
posinápticos de acetilcolina. Los pacientes sufren debilidad muscular, en
general con un patrón proximal, con cansancio, disnea, habla nasal,
oftalmoparesia y disfagia.
La
crisis miasténica , infrecuente, es una emergencia potencialmente mortal
caracterizada por insuficiencia bulbar o respiratoria secundaria a la debilidad
muscular. Se puede producir en pacientes ya diagnosticados con miastenia gravis
o puede ser la manifestación inicial de la enfermedad. Con frecuencia son
necesarias la intubación y la respiración asistida.
El
diagnóstico de miastenia gravis se puede hacer por las pruebas de
autoanticuerpos, la electromiografía y los estudios de conducción nerviosa o la
administración de edrofonio en pacientes con ptosis obvia.
El
pilar del tratamiento para la crisis miasténica es la inmunoglobulina
intravenosa 2 g/kg durante 2 - 5 días o la plasmaféresis (5–7 sesiones durante
7-14 días). Los corticoides no se recomiendan en la crisis miasténica en
pacientes no intubados, ya que pueden potenciar el empeoramiento inicial de la
crisis. Una vez que el paciente comienza a mejorar se pueden reanudar la
piridostigmina y los medicamentos inmunosupresores a dosis baja y ajustada
según tolerancia.
12. POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA
AGUDA (SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ)
La
polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda es una enfermedad autoinmune
con anticuerpos contra los axones o la mielina del sistema nervioso periférico.
Se
debe sospechar esta enfermedad en el paciente que sufre debilidad muscular
creciente (habitualmente con arreflexia) durante días a semanas.
Ocasionalmente, se puede identificar una diarrea u otra infección sistémica
reciente, inestabilidad de la presión arterial y arritmia cardíaca debido a
afectación del sistema nervioso neurovegetativo. Aunque clásicamente se la
describe como una “parálisis ascendente,” puede haber otras variantes de la
enfermedad, como el síndrome de Miller Fisher (parálisis descendente, ataxia,
arreflexia, oftalmoparesia).
El
síndrome de Guillain Barré se diagnostica por electromiografía y estudios de
conducción nerviosa. En el LCR es típico el aumento de las proteínas y de los
leucocitos.
El
tratamiento, como en la crisis miasténica, es la inmunoglobulina intravenosa o
la plasmaféresis.
BIBLIOGRAFÍA
/LINKOGRAFÌA.
4. https://www.google.com/url?sa=i&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwia9oSD4bPgAhWLGbkGHV8BCG8QjRx6BAgBEAU&url=http%3A%2F%2Fscielo.isciii.es%2Fscielo.php%3Fscript%3Dsci_arttext%26pid%3DS021056912008000900004&psig=AOvVaw1VfaJCbbxhy4ceiDKJtzpu&ust=
7.
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8.
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