PATOLOGIAS RESPIRATORIAS
DIPLOMADO
EN AEROMEDICINA Y CUIDADOS CRÌTICOS
5TA
VERSIÒN
TEMA:
BRONQUITIS AGUDA.
Profesor:
Jaime Charfen.
Alumno:
Edin Maldonado Cubas
23 de Septiembre
del 2018
BRONQUITIS AGUDA
INTRODUCCIÒN.
El propósito de esta revisión es hacer un acercamiento
hacia la epidemiología, el diagnós-tico y el manejo actual de la bronquitis
aguda, además de hacer recomendaciones que serán de gran valor en la práctica
clínica.
La bronquitis aguda es una de las causas más comunes
de consulta a los hospitales y centros de consulta externa; es, también, uno de
los diagnósticos más comunes hechos por médicos en los centros de atención
primaria y en los servicios de urgencias.
Es una enfermedad respiratoria aguda autolimitada que
se caracteriza por una radiografía de tórax normal en un paciente previamente
sano, con tos de hasta 3 semanas de duración, con expectoración o sin ella, y
en la que la etiología viral es responsable de más del 90% de los casos. Menos
del 10% de los casos de bronquitis aguda tiene su origen en bacterias identificadas
por cultivos.
Este diagnóstico debe hacerse sólo cuando no haya
evidencia clínica ni radiológica de neumonía y se hayan descartado, como causa
de la tos, el resfriado común, la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica o una crisis asmática.
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son las
infecciones más comunes en humanos. Entre ellas agrupamos el resfriado común
orinofaringitis, la otitis media aguda, la rinosinusitis, la bronquitis y la
neumonía.
Consistentemente, año tras año, se encuentran entre
las 10 principales causas de consultas ambulatorias en los Estados Unidos.
La bronquitis aguda comprende un conjunto de signos y
síntomas, entre los cuales predominan los síntomas constitucionales, como
fiebre, osteomialgias y, particularmente, tos seca o productiva hasta por 3
semanas. Una característica de la tos es que sea autolimitada, pues cuando este
síntoma persiste más allá del lapso indicado, deben considerarse otros diagnósticos
como rinosinusitis, asma, reflujo gastroesofágico y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), los cuales no se encuentran entre los objetivos de
esta revisión.
DESARROLLO DE LA ENFERMEAD.
Es de inicio rápido; produce fiebre, escalofrío,
cefalea, mialgias y tos, y presenta varios picos epidemiológicos en el año.
Ø Produce epidemias en países nórdicos, especialmente en otoño.
Ø Es más frecuente en adultos de la tercera edad que viven en casas de reposo
y en aquéllos con enfermedades cardiopulmonares de base.
Ø Son frecuentes las epidemias en regimientos militares.
Ø El inicio de los síntomas es muy similar al causado por el virus de la
influenza.
Ø La fiebre es poco común y la infección, por lo general, es muy leve.
Ø El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas y afecta, principalmente, a
adolescentes y adultos jóvenes. De 12 a 32% de los pacientes con tos de más de
dos semanas de duración son positivos para B. pertussis.
En los pacientes ancianos con bronquitis crónica se
presentan pocos síntomas, respiratorios y no respiratorios, se requiere un alto
índice de sospecha para hacer el diagnóstico apropiado en el momento de la consulta.
En cuatro estudios prospectivos en adultos jóvenes y
ancianos se evaluaron la historia médica y el examen físico para diagnosticar
la neumonía aguda y confirmarla con el hallazgo radiológico pertinente.
PERIODO DE INCUBACIÒN:
El periodo de incubación es de 2 a 3 semanas.
EPIDEMIOLOGÍA
En Estados Unidos, la tos es el síntoma más común en
las consultas ambulatorias al médico general o al especialista, y la bronquitis
aguda es el diagnóstico más frecuente[1, 2].
Cada año se reporta, al menos, un episodio de
bronquitis aguda en hasta el 5% de la población general y, de este grupo, más
del 90% busca atención médica, lo que para la comunidad norteamericana equivale
a más de 10 millones de consultas por año[3].
FISIOPATOLOGIA.
Las características clínicas de una bronquitis aguda
no complicada se desarrollan en fases secuenciales, particularmente dos que se
explican acontinuación.
1. Fase aguda:
Durante esta fase, que dura de 1 a 5 días, hay una inoculación directa en el epitelio
traqueobronquial con síntomas sistémicos como fiebre, osteomialgias y malestar
general. Estas manifestaciones son clínicamente indistinguibles de las de otras
infecciones respiratorias agudas en este periodo.
2. Fase
prolongada: Se caracteriza por tos de más de una semana de duración y que
se prolonga hasta por 3 semanas, la cual puede acompañarse de sibilancias. En
su fisiopatología, se han postulado tanto la hipersensibilidad del epitelio
traqueobronquial así como la respuesta exagerada de los receptores de la tos
ante el estímulo en la vía aérea como causas de la prolongación de los
síntomas.
Se ha demostrado que, durante esta fase, hasta 40% de
los pacientes presentan anormalidades significativas en el VEF1 (menor del 80%
del valor esperado) con retorno al valor normal después de 2 a 3 semanas; sin
embargo, se ha observado mejoría incluso hasta las 8 semanas.
Los episodios recurrentes de bronquitis aguda pueden
sugerir un diagnóstico de asma subyacente. En un estudio, a 34% de los
pacientes con bronquitis aguda se les hizo un diagnóstico de bronquitis aguda o
asma después de tres años de seguimiento; también se hizo un diagnóstico de asma
leve con base en la espirometría o la provocación bronquial, a 65% de los casos
con episodios recurrentes de bronquitis aguda.
ETIOLOGÌA.
Los virus respiratorios parecen ser la causa más común
de la bronquitis aguda. Rara vez se identifica el organismo responsable de un
episodio de bronquitis aguda en la práctica clínica. De acuerdo con lo
observado, tan sólo se identifica en 16 a 30% de los casos cuando se realizan
cultivos virales y pruebas serológicas, razón por la cual no se hacen de
rutina.
Los virus específicos más frecuentemente asociados con
los episodios de bronquitis aguda son, en orden de frecuencia: el virus de la
influenza, el virus de la parainfluenza, el virus sincitial respiratorio, los
coronavirus, los adenovirus y los rinovirus; éstos son el agente etiológico en
más de 90% de los casos. Por otro lado, menos del 10% tienen origen bacteriano
y, cuando se confirman por estudios microbiológicos, las bacterias más frecuentes,
en orden de frecuencia, son: Bordetella, pertussis, Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma
pneumoniae
Microorganismos causantes de bronquitis aguda
Patógeno
·
Virus
1. Virus de la influenza
2. Virus de la parainfluenza
3. Virus sincitial respiratorio
4. Coronavirus
5. Adenovirus
6. Rinovirus
·
Bacterias
1.Bordetella pertussis
2. Mycoplasma pneumoniae
3Chlamydia pneumoniae
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico presuntivo de bronquitis aguda se hace
en pacientes, por lo demás, sanos, que cursan por un periodo de síntomas
respiratorios caracterizado predominantemente por tos seca o productiva hasta por
3 semanas, además de síntomas generales como fiebre, malestar y osteomialgias,
y en quienes decididamente el objetivo primordial es descartar la neumonía como
causa de dichos síntomas. Paralelamente, y no menos importante, deben considerarse
otros diagnósticos diferenciales, como resfriado común, crisis asmática o
exacerbación aguda de EPOC, como causas potenciales que tienen incidencia
directamente en el manejo.
TRATAMIENTO.
Teniendo en cuenta que más de 90% de los casos de
bronquitis aguda son de origen viral y menos de 10% de origen bacteriano, la
prescripción antibiótica debe reservarse para aquéllos con un alto índice de
sospecha por infección con B. pertussis. Sin embargo, los antibióticos no
tienen ningún impacto en disminuir la duración de la enfermedad, sino en el
manejo de la propagación de B. pertussis
dentro del marco de una epidemia.
Se ha visto una relación lineal entre el alto
porcentaje de prescripción de antibióticos y el rápido surgimiento de
resistencia bacteriana a los antimicrobianos, incluso aquéllos de amplio
espectro que vienen remplazando a las primeras opciones terapéuticas descritas
en la literatura de acuerdo a su cubrimiento.
En 1998, dentro del contexto de bronquitis aguda, se
hicieron 41 millones de prescripciones de antibióticos para infección
respiratoria alta, 55% de las cuales probablemente eran innecesarias, lo que se
estima sumó US$ 726 millones al año en los Estados Unidos; estas cifras son
perfectamente extrapolables a los costos dentro de la comunidad europea.
Si está totalmente clara la necesidad de disminuir la
tasa de prescripción de antibióticos para la bronquitis de acuerdo con la
evidencia que no justifica su uso rutinario.
Se ha visto que fuerzas externas al juicio clínico
juegan un papel importante en la obtención de la prescripción médica, como lo
son las creencias y los prejuicios del paciente, su plan de salud y el hecho de
que los pacientes frecuentemente esperan ser formulados con antimicrobianos para
una bronquitis aguda no complicada.
Definitivamente, otro factor importante tiene que ver
con la carga laboral del médico y el volumen de pacientes que maneja: discutir
lo innecesario del antibiótico en infecciones respiratorias altas en contra de
la expectativa del paciente, implica una gran inversión de tiempo y energía.
En un estudio reciente que contó con 4.000 adultos con
diagnóstico de infección respiratoria alta, se encontró que la duración de la
consulta fue en promedio de 14,2 minutos cuando el antibiótico fue prescrito,
contra 15,2 minutos cuando no se realizó dicha prescripción.
Terapia antiinfluenza Ya que la influenza es la causa
más común de bronquitis aguda, tendría
cierta lógica impulsar el uso de inhibidores de la
neuraminidasa, como el zanamivir o el oseltamivir, efectivos contra la
influenza A y B; sin embargo, los estudios muestran que dichos medicamentos
disminuyen la duración de la enfermedad en un día, aproximadamente, y permiten
el regreso más pronto a las actividades normales apenas 0,5 días más
rápidamente.
Broncodilatadores
La fuente más fiel y de mayor peso epidemiológico para
no recomendar el uso rutinario de agonistas B2 en estos casos, es la revisión
de Cochrane de 2004, en la cual no se encontró ningún beneficio significativo
derivado del uso de agonistas B2, orales o inhalados, en pacientes con diagnóstico
de bronquitis aguda, con componente broncoobstructivo o sin él efecto de los
anticolinérgicos inhalados u orales sobre la tos en casos de bronquitis aguda
no se ha estudiado hasta ahora y por eso no se pueden recomendar por evidencia
insuficiente.
Antitusivos
El uso de dextrometorfán o codeína para reducir los
accesos o la duración de la tos no se ha estudiado en ensayos doble ciego,
aleatorios, controlados, en pacientes con bronquitis aguda. Como pueden ser
útiles en pacientes con síntomas respiratorios por bronquitis crónica, es
razonable presumir que pueden ser útiles en la bronquitis aguda.
Según esto y el nivel de evidencia disponible, dichos
antitusivos son ocasionalmente beneficiosos y pueden ofrecerse durante un corto
periodo para el alivio sintomático de la tos en
el periodo agudo, con un grado de recomendación.
Mucocinéticos
La mayoría de estas preparaciones se consiguen en el
mercado sin fórmula médica y su uso es extenso en la población general. De
acuerdo con la recomendación para su uso, es explícito que no hay un efecto
favorable consistente en cuanto al alivio de la tos, pero el grado de
recomendación es dada la insuficiente evidencia.
Conclusiones
Más de 90% de los episodios de bronquitis aguda son de
etiología viral y, por lo tanto, el uso de antibióticos no está recomendado y
no debe ofrecerse.
El diagnóstico de bronquitis aguda en pacientes, por
demás, sanos es clínico, por lo que los exámenes paraclínicos, incluida la
radiografía de tórax, no se justifican para confirmarlo.
Cuando por clínica el grado de sospecha de infección
por B. pertussis es alto, el manejo antibiótico está justificado, pero el
objetivo es limitar la propagación de la enfermedad y no disminuir su duración.
El paciente debe ser informado de que la tos puede
durar hasta tres semanas, según lo esperado en la bronquitis aguda.
El uso de agonistas B2 orales o inhalados no ofrece
ningún beneficio sobre la duración de la enfermedad.
Bibliografía
1.
Diagnóstico y manejo en la prácticaclínica*
ADOLFO ENRIQUE DÍAZ DUQUE1*
2.Cherry DK, Burt CW, Woodwell DA.
National Ambulatory Medical Care Survey: 2001 summary. Adv Data. 2003; 337:
1-44.
3.Gonzales R, Sande M. Uncomplicatedacute bronchitis. Ann Intern Med. 2000;
133: 981-91.
4. Gonzales R, Wilson A, Crane L, et al. What ́s in a name? Public
knowledge, attitude, and experiences with antibiotic use for acute bronchitis .
Am J Med. 2000; 108: 83-5.
5. Aagaard E, Gonzales R. Management of acute bronchitis in healthy adults Infect
Dis Clin North Am. 2004; 18: 919-37.
6. Williamson HA Jr. Pulmonary function tests in acute bronchitis: evidence
for reversible airway obstruction. J Fam Pract. 1987; 25: 251-6.
7.Jonsson JS, Gíslason T, Gíslason D, etal. Acute bronchitis and clinical outcome
three years later: prospective cohort study. BMJ. 1998; 317: 14-33.
DIPLOMADO
EN AEROMEDICINA Y CUIDADOS CRÌTICOS
5TA
VERSIÒN
TEMA: LARINGITIS AGUDA
Profesor: Jaime Charfen.
Alumno: Edin Maldonado Cubas
23 de
Septiembre del 2018
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
(CROUP)
GUIA DE
MANEJO BASADO EN LA EVIDENCIA
INTRODUCCION
La obstrucción de la vía aérea en forma aguda,
adquirida es comun en lactantes y niños.
Las causas son numerosas pero predominan las causas
infecciosas.
El croup es un sindrome clínico agudo caracterizado
por estridor inspiratorio, tos ronca o disfónica y signos de dificultad
respiratoria secundarios a la obstrucción laríngea o traqueal. Alguna vez este
término fue usado para describir la difteria, hoy en día es usado casi
exclusivamente para referirse a la laringotraqueítis de origen viral. Se cree
que es el resultado de una inflamación del tracto respiratorio superior
incluyendo la laringe, tráquea, y bronquio, de aquí el término de
“laringotraqueobronquitis” (LTB). Para fines prácticos en esta guía el uso del
término Croup implica LTB viral.
Actualmente el término se refiere a enfermedad
inflamatoria subglótica, usualmente viral, siendo el virus parainfluenza 1 y 2
el agente más frecuentemente identificado en estos casos.
La importancia clínica deriva del hecho que la
obstrucción puede llevarse a cabo e una forma rápida y severa en algunos casos,
y causar hipoxia y paro respiratorio en los niños.
La observación cuidadosa y frecuente del paciente
juega un papel importante en la evaluación y manejo del paciente con
obstrucción de la vía aérea superior.
La mayoría de niños necesitan manejo sintomático, sin
embargo un número significativo de casos necesitan un curso corto de esteroides
sistémicos y un periodo de observación en el hospital.
DEFINICION
DE CROUP
Croup se refiere
al síndrome clínico
de voz disfónica,
tos seca y estridor
inspiratorio.
La causa más
común de este
complejo de síntomas
es la laringotraqueobronquitis viral.
Frecuentemente precedida de
un episodio de coriza,
rinorrea clara, y
leve aumento de
la temperatura. Algunos
niños, especialmente mayorcitos con historia de atopia, tienen un cuadro
no precedido de síntomas virales,
y se les
ha llamado como
“croup espasmódico”
Ambos son tratados
similarmente haciendo énfasis
que los síntomas
y signos sean los mismos
ETIOLOGÍA
El virus parainflueza 1 es el patógeno más común
eimportante, otros agentes importantes son el parainfluenza 2 y 3, el virus
sincitial respiratorio, virus influenza A y B, rinovirus. El Herpes simple 1 y
2, el virus del sarampión y el Mycoplasma Pneumonaie son otras menos frecuentes
pero asociados a casos más severos.
Los virus parainfluenza son aislados en todos los
grupos de edad, sin embargo el VSR
tiende a ser aislado más frecuentemente en niños menores de 5 años de edad
mientras que el influenza y el M. pneumoniae tiende afectar a niños mayores de
5 años.
EPIDEMIOLOGÌA
La laringotraqueítis es una causa frecuente de
obstrucción de la vía aérea superior en los niños con una incidencia anual de
18 por 1000 niños menores de 6 años de edad y un pico de incidencia de 60 por
1000 niños de uno a dos años por año (5). Los hombres tienen una mayor
incidencia que las mujeres (5,6). En estados unidos el 6% al 20% de los casos deben
manejados intrahospitalariamente por el potencial peligro de Obstrucción severa
de la vía aérea. Un estudio considera que cerca del 3% de los niños tendrán
croup antes de los 6 años de edad.
Antes de la introducción de los esteroides en el
manejo se requería la hospitalización hasta en un 31% de los niños afectados y
la intubación en un 2% de ellos. Aunque la muerte es poco común los costos
originados por esta patología se han estimado en $56 millones de dólares en los
Estados Unidos.
FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción de la vía aérea superior es más
frecuente en niños, especialmente en lactantes debido a las características
anatómicas de la vía aérea como son:
Ø Su
pequeño tamaño y escaso calibre.
Ø la
presencia de tejido conectivo submucoso laxo
Ø Rigidez
relativa de la zona subglótica por la presencia del cartílago cricoides
Ø La
ubicación anterior de la laringe
Ø La mayor
verticalidad de la epiglotis y su cercanía a la parte posterior del paladar
Ø Menor
soporte cartilaginoso de la laringe.
El área subglótica es la parte más estrecha de la vía
aérea en los niños, y es la parte más susceptible de sufrir obstrucción
porqueel cartílago cricoides impide su expansión, además la mucosa que lo cubre
tiene un gran contenido de glándulas que pueden producir una obstrucción muy
severa en caso de edema o inflamación.
Esto significa que una disminución leve del diámetro
de la vía aérea produzca un aumento importante de la resistencia al flujo aéreo
produciendo los síntomas del croup.
El croup viral típicamente es precedido por rinorrea,
coriza y febrícula, y tiene un inicio gradual durante 12 a 72 horas, en la
medida que progresa la enfermedad aparece la disfonía, la tos “perruna” y el
estridor puede acompañarse de disnea y sibilancias. Los síntomas empeoran en la
noche el pico es entre 24 y 48 horas y generalmente resuelve en 7 días,
usualmente es
de características leves a moderadas, autolimitado
aunque ocasionalmente puede ocasionar obstrucción respiratoria severa.
La agitación y el llanto tienden a agravar los
síntomas. El niño prefiere estar sentado o ser cargado en posición vertical. Se
pueden presentar complicaciones en el 15% de los pacientes, como otitis media,
deshidratación y ocasionalmente neumonía.
La
infección viral causa inflamación de la faringe, laringe, tráquea y bronquio,
sin embargo el edema es específicamente de localización subglótica.
El croup
espasmódico:
Algunos autores han tratado de diferenciar el croup
espasmódico del croup viral pero no siempre es posible. Frecuentemente tiende a
ser de inicio súbito y en niños mayores, y sin síntomas previos, es más
frecuente en las noches, ocurre repetidamente, y usualmente mejora en las
mañanas, y casi siempre es menos severo y de más corta duración.
La evaluación histológica de los tejidos subglóticos
en los pacientes con croup espasmódico muestra edema no inflamatorio .Este
suele ser recurrente y puede ser la manifestación de una respuesta alérgica a
antígenos virales más que una infección directa. Por tal razón se considera el
croup espasmódico como parte del espectro del croup viral ya que puede estar
asociado a una infección viral reciente.
Se ha sugerido una fuerte asociación de historia
personal o familiar de atopía y asma aunque refieren más asociada a una
hiperreactividad de la vía aérea.
Se ha encontrado un patrón de obstrucción de la vía
aérea a la inhalación de histamina y con un FEF 50 y 75 más bajos que
corresponden a reactividad de la vía aérea inferior en los pacientes con croup
recurrente (13,14, 15) Igualmente algunos autores han asociado los
cuadrosrecurrentes de croup espasmódico con patologías como el reflujo
gastroesofágico, pero se presenta en niños menores y usualmente la
laringoscopia brinda ayudad diagnóstica en estos casos.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico usualmente es sospechado en un niño
previamente sano pero es importante descartar otras causas de obstrucción de la
vía aérea superior Las principales causas de obstrucción de la vía aérea
superior en el niño
Supraglótico
Ø Hipertrofia
amigdalina
Ø Cuerpo
extraño
Ø Absceso
periamigdalino o retrofaríngeo
Ø Epiglotitis
Ø Angioedema
Laríngea/subglótico
Ø Croup
Viral
Ø Croup
espasmódico
Ø Traqueítis
bacteriana
Ø Laringomalacia
Ø Difteria
Ø Quemaduras
Ø Trauma
postintubación
Ø Laringoespasmo
asociado a reflujo, desorden neurológico, hipocalcemia, etc
TRAQUEAL.
Ø Cuerpo
extraño
Ø Traqueitis
bacteriana
Ø Tumor
Ø Trauma
(hematomas)
Ø Anomalía
congénita
Una historia de estridor de larga evolución debe
descartar esta patología, y se debe considerar una causa congénita
especialmente en niños menores de 4 meses de edad.
El diagnóstico diferencial incluiría inhalación de cuerpo
extraño, traqueitis bacteriana, epiglotitis (cada vez menos frecuente desde la
introducción de la vacuna anti Haemophylus influenza tipo B) y el absceso
retrofaríngeo.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL DE CROUP SEGÚN
EVOLUCIÓN DEL ESTRIDOR
AGUDO
Ø Laringotraqueítis
aguda
Ø Epiglotitis
aguda
Ø Traqueítis
Bacteriana
Ø Cuerpo
extraño laríngeo
Ø Difteria
Ø Edema
angioneurótico
Ø Absceso
retrofaríngeo
CRÒNICO.
Ø Laríngeo:
(Glótico y subglótico)
Ø Laringomalacia
Ø Estenosis
subglótica
Ø Hemangiomas
subglóticos
Ø Parálisis
de cuerdas vocales
Ø Quistes
Traqueal:
Ø Anillo
vascular
Ø Estenosis
traqueal.
EVALUACIÓN
DE LA SEVERIDAD
Determinar el grado de obstrucción de la vía aérea
(basada primariamente en la historia) es la consideración más importante cuando
se atiende a un paciente con croup. Como la obstrucción puede empeorar
rápidamente la evaluación clínica cuidadosa y repetida es importante.
ASPECTOS
IMPORTANTES EN LA EVALUACIÓN
Se puede iniciar desde el momento en que se está
haciendo la historia clínica, y el niño puede ser observado estando tranquilo
en los brazos de sus padres sin ser molestado, para ver la frecuencia
respiratoria y los signos de dificultad que puede tener, la presencia o no de
estridor y de cianosis. En su evaluación se deben tener en cuenta varios
aspectos:
Apariencia
general:
Un niño
que se encuentre agitado o esté cansado por el esfuerzo respiratorio o cuyo
nivel de conciencia esté deteriorado, debe ser manejado inmediatamente con oxígeno
complementario por medio de máscara facial, nebulizado con adrenalina y
esteroide sistémico. Debe ser observado de manera muy estrecha y la
administración de adrenalina nebulizada debe ser repetida si no ha habido una
buena respuesta al tratamiento en minutos. Este niño puede rápidamente
deteriorarse y necesitar intubación.
Un niño con croup no parece tóxico (pálido, febril y
pobremente perfundido), esto es más común en el paciente con traqueítis
bacteriana (usualmente por Staphylococcus aureus), epiglotitis (Haemophilus
influenzaeTipo B)
Grado de
dificultad respiratoria: Estridor en reposo,
retracciones intercostales, frecuencia respiratoria cambiante, pulso paradójico
palpable indican croup moderado a severo.
Cianosis
o palidez extrema: Indican la necesidad inmediata de administración de
oxígeno suplementario, adrenalinanebulizada e intubación.
Desaturación
de oxígeno: Indicado por oximetría es usualmente un signo tardío
de severidad. Ocasionalmente puede presentarse en croup menos severo
CLASIFICACION
DE LA SEVERIDAD DEL CROUP
OBSTRUCCION
LEVE DE LA VIA AEREA
Puede asumirse que hay obstrucción leve cuando el niño
se ve feliz, puede beber y comer, juega y está en contacto con su entorno. El
estridor solo se presenta con el llanto o con el esfuerzo, La mayo ría de los
niños caen en esta categoría. Puede haber leves retracciones costales, y leve
taquicardia, pero no tiene estridor en reposo.
OBSTRUCCION
MODERADA DE LA VIA AEREA
Cuando existe estridor en reposo, retracciones
intercostales, uso de músculos accesorios, y frecuencia cardiaca aumentada, y
parece empeorar, preocupado o cansado, sueño entrecortado, el niño debe estar
hospitalizado y vigilarlo estrechamente porque puede necesitar intubación.
OBSTRUCCION
SEVERA DE LA VIA AEREA
El niño se ve fatigado y exhausto, con marcada
taquicardia y persistente, irritabilidad agitación, alteración del estado de
conciencia, hipotonía cianosis y palidez marcada como signos tardíos de
obstrucción de la vía aérea que ponen en riesgo la vida. Este paciente debe
administrársele oxigeno con máscara facial a altas concentraciones, adrenalina
nebulizada mientras se prepara para la intubación traqueal. Los esteroides
sistémicos deben administrarse si no se ha hecho.
HERRAMIENTAS
UTILIZADAS EN LA EVALUACION DE LA SEVERIDAD DEL CROUP
1. OXIMETRIA
Es una herramienta de uso rutinario en el servicio de
urgencias pero nunca es un sustituto de una buena evaluación clínica. Puede
estar cercana a lo normal en un niño con croup severo, o inversamente muy baja
en un paciente con croup leve a moderado. Esta variabilidad está rel
acionada presumiblemente con la alteración en la
ventilación /perfusion causada por la enfermedad de la vía aérea inferior.
2.
SISTEMAS DE EVALUACIÓN CLÍNICA: SISTEMA DE WESTLEY
Un sistema de evaluación del croup fue creado por Westley
y colaboradores como una herramienta para la asistencia objetiva de la
severidad. Este tiene 17 puntos donde cero representa el mínimo valor. Existen
varias versiones modificadas pero no han sido claramente validadas. Solo se
encontró la escala de Westley como la más realizable y fue avalada por el
Cochrane en 1999 para estudios de seguimiento de casos y la dio como recomendación
para estudios futuros.
SISTEMA
CLINICO DE EVALUACION DE WESTLEY
Estridor
Ninguno 0
Audible con fonendoscopio (en reposo) 1
Audible sin estetoscopio (en reposo) 2
Retracciones
Ninguno 0
Leves 1
Moderadas 2
Severas 3
Entrada de aire
Normal 0
Disminuido 1
Severamente disminuido 2
Cianosis
No hay 0
Con la actividad 4
En reposo 5
Nivel de conciencia
Normal 0
Alterada 5
TOTAL 17
Según el
puntaje se clasifica así:
Ø Leve: de
0 a 2 puntos
Ø Moderado:
de 3 a 8 puntos
Ø Severo:
mayor de 8 (23)
3. PULSO
PARADOJICO
El pulso paradójico definido como una exageración de
la caída normal de la presión arterial sistólica durante la inspiración en el
croup también ha sido investigado. se encontró que el pulso paradójico tenía una
fuerte asociación como indicador de severidad del croup cuando lo comparó con
el sistema de evaluación de Westley.
Aunque estas se hacen en muchos centros y para es tudios
de investigación en ocasiones son de limitada utilidad
4. RADIOGRAFIA
LATERAL DE VIA AEREA
La evaluación radiológica puede ayudar en el
diagnóstico del Croup solo en un 50% de los casos. El hallazgo específico es el
signo de la punta de lápiz en la placa lateral de cuello con el ensanchamiento
secundario de la hipofaringe. Este es el resultado de un estrechamiento
subglótico de la columna de aire.
Mientras la radiografía de cuello solo ayuda a
confirmar es más sensible la tomografia para definir la causa de enfermedad
obstructiva en los casos que presentan dificultad. Sin embargo no es
recomendable para la evaluación de la obstrucción de la vía aérea en forma
rutinaria ninguno de los dos exámenes anteriores. En la Unidad de Cuidado
Intensivo la fibrobroncoscopia es de más ayuda en una complicación de la vía
aérea. La radiografía difícilmente cambia el manejo del croup. Solamente en la
detección de cuerpos extraños radiolúcidos y subglóticos pero es mayor el
riesgo que el beneficio. La hiperextensión del cuello que se requiere para
latécnica puede precipitar la obstrucción severa y súbita de la vía aérea
generando una emergencia en ocasiones fatal.
INDICACIONES
DE HOSPITALIZACION
Ø Sospecha
de epiglotitis
Ø Cianosis
Ø Alteraciones
del estado de conciencia
Ø Hipoxemia
Ø Palidez
Ø Esridor
progresivo o en reposo
Ø Tirajes
Ø Incapacidad
para beber
Ø Apariencia
tóxica del niño
Ø Agitación
o irritabilidad.
Ø Ansiedad
paterna extrema
Ø Difícil
acceso al centro de atención
Ø Diagnóstico
etiológico no claro.
Ø Presencia
de factores de riesgo
Evidencia
III, recomendación C(2)
Factores de riesgo:
1.
Antecedentes de obstrucción severa de la vía aérea previamente.
2.
Anomalía estructural de la vía aérea (Ej, estenosis subglótica)
3. Edad
menor de 6 meses
4.
Reconsulta en menos de 24 horas
5. Pobre
respuesta al manejo inicial (2)
TRATAMIENTO:
El objetivo del manejo es
el mantenimiento de la vía aérea. Este incluye: Humidificación del aire,
oxigenoterapia, corticoesteroides, adrenalina.
1. OXIGENOTERAPIA
Es el tratamiento inicial,
y más importante, antes del manejo farmacológico especialmente en los niños con
croup moderado a severo quienes tienen una obstrucción considerable de la vía
aérea con desaturación de oxigeno (Menos de 90%). Se debe administrar la
fracción inspirada de oxigeno suficiente para lograr una buena saturación controlado
con oximetría de pulso.
2. HUMIDIFICACION DEL AIRE
El uso del aire
humidificado con o sin oxígeno se ha hecho en forma tradicional, fue
recomendado en forma rutinaria en el comienzo del siglo XIX y todavía se usa en
algunos centros. La teoría de su mecanismo de acción es prevenir la resequedad
de la mucosa y desinflamación de la misma. Poca evidencia existe sobre su
utilidad.
Ø Un
estudio muy pequeño (26) involucraba 16 niños no demostró mejoría al usarlo y
compararlo con el uso del aire del medio ambiente.
Ø Igualmente
en Australia se suspendió el uso de las tiendas de oxigenación y la
humidificación del aire y no se encontró mayor morbilidad al suspender esta
práctica como el índice de ingresos a la UCI, la intubación o la prolongación
de las estancias hospitalarias. Además estas tiendas aislan al paciente lo
enfrian, aumentan la ansiedad, y es mas difícil el monitoreo del paciente en
ellas.(27).
Ø Otro
estudio involucraba solo 7 pacientes quienes no mostraron mejoría al
administrarles nebulización de agua estéril y fría. (28).
Ø En un
modelo animal de croup en el cual el edema fue inducido con una lesión térmica
la administración de aire húmedo mostró que incrementaba la resistencia de la
vía aérea al compararlo con la administración de aire seco.(29).
Ø Un último
estudio doble ciego (30) en el 2002 en el cual incluyeron 71 niños de 3 meses a
6 años con croup moderado a severo no mostró beneficio de la humidificación del
aire al adicionárselo a la administración de dexametasona oral (0,6 mg/kg ), en
términos de puntaje de evaluación, saturación de oxígeno, frecuencia cardiaca y
frecuencia respiratoria en un tiempo de 2 horas y concluyo “ La humidifación
del aire no es efectiva para mejorar los síntomas en los niños con croup
moderado”.
El uso de aire humidificado en el hogar con baños
sauna, vaporizadores y calderas ha conllevado a accidentes, quemaduras por lo
cual se debe evitar esta práctica.
ADRENALINA
NEBULIZADA
La adrenalina es un potente estimulante de receptores
alfa y beta. Sus efectos son particularmente importantes en el corazón, en el
sistema vascular y en otros músculos lisos. En los pacientes con croup se cree
que da un beneficio en corto tiempo a causa de la capacidad que tiene de
reducir el edema y las secreciones de la mucosa bronquial y traqueal aumentando
el radio de la vía aérea y mejorando así el flujo de aire. Se ha usado en el
tratamiento del Croup desde los inicios de 1970.
Estudios durante los años 70 demostraron que la
adrenalina administrada por via nebulizada o por presión positiva intermitente llevaba
a una rápida mejoría en la evaluación del croup. Este efecto fue notado dentro
de los 10 a 30 minutos después de su administración, pero su efecto era
transitorio y al cabo e 90 a 120 minutos nuevamente el puntaje de evaluación
del croup llegaba a cifras iguales o peores que las iniciales (31, 32, 33
34),lo cual no alteraba la historia natural de la enfermedad ni disminuía las
tasas de hospitalización. Por tal motivo se consideró que la adrenalina solo se
debía utilizar para el paciente hospitalizado y con una estrecha vigilancia
dado su efecto de rebote. Esta visión ha cambiado desde el advenimiento de los
corticosteroides.
Cinco estudios, unos prospectivos (35,36) y otro
retrospectivo (37), investigaron el uso de la epinefrina en conjunto con los
esteroides en un servicio de urgencias. Aunque estos estudios no fueron
aleatorizados encontraron que los pacientes que fueron tratados con esteroides
orales (37) o parenterales (34) y una dosis única de adrenalina nebulizada
podríanser dados de alta si estos se encontraban asintomáticos después de dos a
cuatro horas de observación, e igualmente observaron que muy pocos de ellos necesitaban
tratamiento adicional. Un estudio doble ciego aleatorizado, controlado, incluyo
72 pacientes investigó el uso de los corticoides y la nebulización de
adrenalina administrada con presión positiva intermitente. Los pacientes fueron
distribuidos en 4 grupos asi: Dexametasona IM mas placebo nebulizado,
dexametason a IM mas adrenalina nebulizada, placebo IM mas adrenalina
nebulizada ypor ultimo placebo IM mas placebo nebulizado. Los resultados
demostraron que el uso de dexametasona mas placebo era mejor que el placebo IM
con adrenalina nebulizada, y que los pacientes que recibieron dexametasona mas
adrenalina nebulizada tuvieron más bajos puntajes de evaluación que los que
usaron dexametasona solamente, pero no hubo diferencias significativas.
La adrenalina racémica ha sido ampliamente utilizada
en Norteamérica, pero no es de fácil acceso en varios partes del mundo.La
adrenalina racémica es una mezcla de iguales cantidades de isómeros dextro (d)
y levo (l). Ell-isómero es 30 veces más activo que el d-isómero y es por lo
tanto el isómero activo. Se ha teorizado que el d-isómero bloquea los efectos
cronotrópicos del l-isómero disminuyendo los efectos adversos. Sin embargo en
dos estudios, se ha visto que el uso del l-isómero solo no aumenta los efectos
secundarios. (39, 40) En el estudio de Waisman se utilizo dosis de 5 ml de
l-adrenalina (1:1000) comparada con 0,5 ml de adrenalina racémica en el
tratamiento de croup viral y se encontró que no hubo
diferencias entre los grupos de tratamiento evaluando el puntaje de evaluación,
la frecuencia cardiaca, la presión arterial, la frecuencia respiratoria,
demostrando que era tan efectiva la l-epinefrina como la adrenalina racémica y
no conlleva a mayores efectos secundarios
4.
GLUCOCORTICOIDES
Lo glucorticoides fueron inicialmente utilizados en el
tratamiento del Croup en los años 50 pero los estudios hechos en los siguientes
años no llevaron a establecer un efecto benéfico de su uso por lo tanto fue muy
controvertido.
En 1989 Kairys y colaboradores publicaron un
metanálisis de los 9 estudios metodológicamente bien hechos del uso de
glucocorticoides en croup y concluyeron que si existía un efecto benéfico de su
uso y que era directamente proporcional a la dosis, observándose mejoría entre
las 12 y 24 horas y una disminución en la frecuencia de pacientes que
necesitaron intubación endotraqueal.(41)
En 1996 se hizo una revisión del tratamiento de rutina
con esteroides de los pacientes en un hospital de Australia desde 1989 hasta
1995 y se evidenció una dramática disminución en el porcentaje de niños que
requerían intubación, el número de días de estancia en la UCI. (42) Desde
entonces el debate ha cambiado a saber cuáles el ideal y su dosis.
Posteriormente en 1999 (23) publican otro metanálisis
en el cual se revisan los estudios mas relevantes y con significancia
estadística por el número de pacientes, por la metodología utilizada y por el
análisis estadístico. Los criterios evaluados en los 24 estudios escogidos de
los 97 publicados fueron: puntaje de evaluación clinica, estancia hospitalaria
y e uso de cointervenciones, las conclusiones fueron:
Los esteroides mejoran los síntomas del croup desde
las 6 hasta las 12 horas de aplicado el tratamiento, en un servicio de
urgencias. Acorta la estancia hospitalaria, se usan menos cointervenciones de
tratamientos de rescate con adrenalina.
Los esteroides no disminuyen la frecuencia de
hospitalización pero esto puede ser por el uso de diferentes criterios de
hospitalización en cada institución.
La revisión no demostró de un medicamento sobre otro,
dexametasona o budesonida sin embargo la vía de administración de oral de la
dexametasona a la Intramuscular o a la nebulizadade la budesonida hacen de la
dexametasona oral la de elección, sin embargo las otras dos opciones dan la
aternativa al médico en caso de que se requiera admisión o que coexista el
vómito.
4.1
DEXAMETASONA
Es un glucocorticoide de larga acción con una vida
media que va de 36 a 72 horas. Se ha considerado uno de los más potentes
glucocorticoides, con efecto antiinflamatorio 25:1 comparado con la cortisona o
de 5:1 con la prednisolona.
Hoy en día puede ser administrado por vía parenteral o
por via oral, esta ultima en Norteamérica.
Su mecanismo de acción no es bien conocido, los
investigadores creen que puede ser por su mecanismo antiinflamatorio inhibiendo
la síntesis o liberación de mediadores como las interleukinas 1, 2 factor de
necrosis tumoral, factor activador de plaquetas, y metabolitos del ácido ara
quidónico.y el efecto vasoconstrictor a nivel de la vía aérea, el cual es
aparente a partir de las 2 horas y alcanza su máximo a las 18 horas. (48)
Las dosis que se ha usado tradicionalmente para el
tratamiento del croup es de 0,6 mg/kg dosis única por via IM. Por lo cual para simplificar
y evitar confusiones cuando se prescribe se recomienda la dosis de 0,15 a 0,3
mg/kg dosis única en los pacientes ambulatorios.( Croup Leve) Estudios
posteriores han demostrado que la dexametasona por vía oral es igual que la IM
aunque en nuestro medio no es de fácil consecución esta sería la vía y
medicamento de lección.
4.2
BUDESONIDA NEBULIZADA
La budesonida es un glucocorticoide sintético que
tiene dos veces la potencia de la beclometasona y mas baja biodisponibilidad si
stémica por su depuración hepática con un efecto inmediato, pues se ha visto
mejoría en el sistema de evaluación a la hora y éste es sostenido hasta las 24
horas siguientes.
Recientemente la budesonida nebulizada ha mostrado ser
útil en el tratamiento del croup leve a moderado aunque solamente el 1 al 5% de
la solución nebulizada alcanza la periferia del pulmón, la mayoría de la
solución se deposita en la vía aérea superior. El mecanismo exacto por el cual
la budesonida trabaja en el croup es desconocido, aunque por estudio en
animales se ha demostrado que la aplicación tópica produce disminución de la
permeabilidad vascular inducida por bradiquinina, disminuyendo el edema
subglótico.
La dosis en croup leve 2 mg dosis única nebulizada sin
diluir. En croup moderado a severo se recomienda una dosis inicial de 4 mg
nebulizada y seguir con dosis de 2 mg cada 12 horas máximo por 48 hora.
4.3 PREDNISOLONA
Muy pocos estudios han sido hechos con prednisolona en
croup pero hay pocas razones para creer que las dosis equivalentes pueden ser
útiles (ej, 1 mg/kg).
Estas dosis pequeñas son equivalentes a la comúnmente
usada para la crisis de asma. Una dosis unica usualmente seria suficiente para
el croup leve. La recaída clinica es poco frecuente una vez ha sido dado de
alta aunque la dosis puede ser repetida 12 a 24 horas después de ser necesario.
No se justifican los cursos prolongados de ella para el manejo de esta
patología.
ESTEROIDES
EN EL PACIENTE AMBULATORIO (croup leve)
Todos los estudios con esteroides fueron hechos
inicialmente en paciente hospitalizado y al verificar su efecto se investigó en
el paciente ambulatorio interviniendo en fases tempranas de la enfermedad,y se
encontró que dosis única nebulizada o una dosis única de dexametasona a 0,3
mg/kg disminuía la hospitalización y la reconsulta, además que la evolución en
el servicio de urgencias es mucho más rápida.
BIBLIOGRAFÌA.
Fitzgerald
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DIPLOMADO EN
AEROMEDICINA Y CUIDADOS CRÌTICOS
5TA VERSIÒN
TEMA: Neumonía
Adquirida En La Comunidad (Nac) En Pediatría
Profesor:
Jaime Charfen.
Alumno:
Edin Maldonado Cubas
23 de Septiembre
del 2018
Neumonía Adquirida En La Comunidad (Nac) En Pediatría
Definición:
La NAC, es
una infección del parénquima pulmonar
que se presenta en niños que no han estado hospitalizados por lo menos una
semana antes o que aparecen los síntomas después de 48 horas del egreso
hospitalario y que tenga una evolución menor de 15 días.
INTRODUCCIÒN:
Los microorganismos productores de esta patología se adquieren, en la
mayoría de los casos, por vía respiratoria y alcanzan el pulmón por trayecto
descendente desde las vías respiratorias altas.
En los neonatos, la
neumonía no es clasificable como NAC, y en general su tratamiento es el mismo
que se recomienda para sepsis neonatal, que cubre todos los gérmenes incluyendo
enterobacterias.
El
microorganismo puede ingresar al parénquima pulmonar por varias vías:
·
vía descendente: asociado, la mayoría
de las veces, con un cuadro respiratorio generalmente viral alto previo y que
existen condiciones favorables para que pueda ocurrir. Los patógenos más
relacionados son neumococo y Haemophilus influenzae.
·
vía hemática: más relacionado con agentes como Staphylococcus aureus y Klebsiella
pneumoniae.
·
por alteraciones anatómicas, funcionales y/o inmunológicas: se relaciona con patologías como fibrosis quísticas, tratamientos
inmusupresores, entre otros.
·
por aspiración: se asocia con alteración en la mecánica de
deglución, reflujo gastroesofágico, episodios agudos de epilepsia, entre otros.
Para el desarrollo de la
enfermedad està condicionado a factores
de riesgo que podemos mencionar:
·
sexo masculino
En un número considerable de estudios realizados en
la comunidad, los del sexo masculino parecen ser más afectados que el femenino
en todas las edades. En estudios basados en datos clínicos, sin embargo, no
puede descartarse la posibilidad de sesgo en el sexo al buscar asistencia.
·
nivel socio económico bajo
Los factores socioeconómicos y ambientales se
asocian con las infecciones respiratorias. El hacinamiento, el número de niños
menores de 5 años, la presencia de 3 o más niños menores de 5 años en la
vivienda son factores que favorecen el aumento en el número de casos de
neumonía adquirida en la comunidad.
·
exposición al humo de cigarros
El humo incluye varios contaminantes que afectan el
tracto respiratorio como monóxido de carbono, amoníaco, nicotina, cianuro de
hidrógeno, así como diferentes partículas y cierto número de carcinógenos. Las
concentraciones de la mayoría de estos productos son más altas en las
corrientes laterales del humo que en la corriente principal. Los hijos de
fumadores muestran 1,5 a 2,0 veces mayor incidencia de infecciones
respiratorias bajas que los hijos de no fumadores.
·
inmunodeficiencia congénita y adquirida, y cardiopatías congénitas
Los pacientes que cursan con algún tipo de
inmunodeficiencia o patología crónica están predispuestos a ser más vulnerables
a la enfermedad.
ETIOLOGÌA.
Los niños
de tres semanas a tres meses son los de mayor dificultad diagnóstica, hecho que
genera mayores dudas con respecto a la terapéutica idónea. Los virus tienen una
alta incidencia en esta edad como causante de procesos respiratorios y por su
estado inmunológico poco efectivo tienen más riesgo de sobreinfectarse con
patógenos como neumococo, Haemophilus influenzae tipo b (Hib), S.aureus y Klebsiella
pneumoniae.
Mientras más pequeños son los niños dentro de
este grupo, más probabilidad tienen de que la causa sea viral, pero también más riesgo hay de que evolucione en forma
tórpida y se presente la coinfección
bacteriana, con el consecuente aumento de la morbilidad del menor, los
cual obliga a seguimiento estricto de su evolución.
En los menores
de tres meses de edad con cuadro de neumonía sin fiebre asociado a
conjuntivitis y afección sistémica debe sospecharse como causa principal la Chlamydia trachomatis.
En el grupo de 4 meses a 5 años de edad, los
agentes de mayor incidencia son las bacterias como S.pneumoniae y ocasionalmente los virus como el sincicial
respiratorio (VSR). En poblaciones no vacunadas (por acceso reducido a la
atención) sigue predominando el Hib.
En niños mayores de 5 años el germen de mayor
prevalencia es el neumococo, y en el caso que se corrobore esquema completo de
inmunizaciones contra este germen hay que considerar la probabilidad de
infección por Micoplasma pneumoniae.
Signos y sìntomas
Cinco elementos fundamentales pueden apoyar mucho al clínico cuando se evidencia
patología respiratoria: sintomatología alta, baja, presencia de fiebre,
frecuencia respiratoria y oximetría de pulso.
·
Signos sospechosos de infección respiratoria alta: Rinorrea, frémito nasal, malestar general,
estornudos.
·
Signos
sospechosos de infección respiratoria baja: Tos, taquipnea, estridor, sibilancias, dificultad respiratoria,
crepitantes y retracciones subtotales.
·
Taquipnea: signo más sensible y específico en menores de 5
años de edad.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera
la taquipnea como único signo predictor de neumonía con una sensibilidad de
50-75% y una especificidad del 67%. La ausencia de taquipnea tiene un valor
predictivo negativo de 80%.
Fiebre La fiebre sola no es un parámetro útil para el
diagnóstico, la no presencia de fiebre tiene un valor predictivo negativo de
hasta un 90%, sin embargo, la ausencia de fiebre en paciente con neumonía es un
factor pronóstico de mayor riesgo de mortalidad o se puede considerar estar
ante la presencia de una neumonía atípica.
Saturación de oxígeno baja: útil para determinar la severidad del cuadro
clínico.
DIAGNOSTICO
Entre los parámetros que apoyan el diagnóstico de NAC están:
·
Historia clínica
En la historia clínica pueden obtenerse aspectos en
cuanto a la enfermedad actual y a las características del huésped, que son de
utilidad para el diagnóstico. La información acerca de uso reciente de
antibióticos, asistencia a guarderías, viajes, exposición a enfermedades
infecciosas y época del año, proveen claves importantes para la etiología y
riesgo de resistencia bacteriana.
·
Hematología completa
El recuento de glóbulos blancos puede ser de
orientación y de ayuda en el seguimiento de los pacientes. La presencia de
leucocitosis con neutrofilia es frecuente en las neumonías bacterianas, aunque
un contaje leucocitario puede ser normal.
·
Proteína C reactiva cuantitativa (en caso de disponibilidad)
Los reactantes de la fase aguda pueden ser de ayuda
en el seguimiento.
·
Hemocultivo
Los hemocultivos constituyen parte de la
investigación microbiológica corriente que se realiza a los pacientes con
neumonía adquirida en la comunidad que requieran hospitalización. Los estudios
que han evaluado sistemáticamente la etiología de la NAC muestran que el
rendimiento de los hemocultivos oscila entre 4% y 18%, por lo que la relación
costo/beneficio en pacientes con NAC ha sido cuestionada.
·
Radiografía de tórax posteroanterior y lateral
Confirma
afección del parénquima pulmonar, su extensión y posibles complicaciones
asociadas.
La radiografía es un elemento de gran ayuda para el
diagnóstico de la neumonía, aunque en ocasiones su confirmación puede ser
realmente difícil. El patrón radiológico orienta pero no puede determinar el
germen causal ni diferencial una neumonía bacteriana de una viral.
·
Sa O² (Oxímetro de pulso o gases
arteriales)
Se
debe realizar de forma rutinaria. La ausencia de cianosis no descarta
hipoxemia.
La saturación de oxígeno provee una estimación no
invasiva de la oxigenación arterial y debe determinarse en todo niño
hospitalizado. El riesgo de muerte puede verse significativamente incrementado
en presencia de hipoxemia.
·
En caso de derrame pleural
Citoquímicos,
gram, cultivos del líquido pleural y ecografía pleural.
·
VSG
Resulta
poco útil.
TRATAMIENTO
En la actualidad en relación al
tratamiento se plantean dificultades, existen muchas dudas relacionadas con la
eficiencia de las vacunas en los
concernientes a la disminución o no de
los patógenos más frecuentes en la incidencia de NAC. A su vez muchas
inquietudes por los reportes que muestran resistencia marcadas a diferentes
antibióticos por parte de gérmenes como Hib y neumococo.
Debido a las dificultades para
distinguir la neumonía bacteriana, la cual necesita ser manejada con
antibióticos, de aquellas no bacterianas cuyo beneficio con el uso de
antibióticos es nulo, llevan al clínico en la práctica y ante las múltiples
limitaciones de los métodos diagnósticos específicos (Cultivos, aislamiento del
germen) a tener que asumir decisiones a partir sólo de datos clínicos, radiológicos
y epidemiológicos para indicar o no un tratamiento antibiótico empírico.
Los datos clínicos, radiológicos
y epidemiológicos no siempre permiten definir con certeza el agente causante de
la neumonía, aunque algunas imágenes radiológicas podrían suponer el probable
agente etiológico.
Es frecuente la superposición en
niños menores de 5 años de edad de agentes virales y bacterianos sin una
certeza de antes que evento está el paciente.
El riesgo de que el paciente que no reciba antibiótico es la posibilidad
de progresar hacia la gravedad o pueda presentar neumonía complicada. A pesar
de estos datos es necesario ser selectivos y racionales en la determinación del
uso de antibióticos.
1) Pilares Fundamentales Del Tratamiento Integral De La NAC
a) Medidas específicas
·
Tratamiento antibiótico teniendo en cuenta los gérmenes más frecuentes
por grupos etareos de acuerdo con las guías internacionales.
·
Eficacia e índice de resistencia por población específica.
·
Seguridad terapéutica.
b) Medidas generales
·
Hidratación y nutrición adecuada.
·
Administración óptima de O² de acuerdo con las necesidades.
·
Tratar la fiebre y el dolor.
·
Tratamiento de la patología concomitante como: otitis, bronco-espasmo,
impétigo, etc.
·
Hospitalizar en el nivel requerido o manejar de forma ambulatoria de
acuerdo con la gravedad del caso.
c) Tratamiento antibiótico
El
esquema antibiótico recomendado dependerá de la posibilidad de tratar al
paciente en forma ambulatoria o si debemos hospitalizarlo.
2) ¿Cuándo Debemos Tratar en Forma Ambulatoria A Un
Paciente Con NAC?
a) Para el tratamiento ambulatorio de pacientes entre 3 meses y 5
años y mayores, si no hay presencia de fiebre y en países con baja
incidencia de neumococos resistentes a macrólidos, se indican los
siguientes:
·
Eritromicina 30-40 mg/kg/día.
·
Azitromicina 10 mg/kg/día durante un día y luego 5 mg/kg/día por 4 días
más.
·
Claritomicina 15 mg/kg/día durante 2 semanas.
b) Si hay presencia de fiebre:
·
Amoxicilina
80-100 mg/kg/día.
·
Amoxicilina
+ ácido clavulánico 80 mg/kg/día.
·
Ampicilina-sulbactama
100 mg/kg/día.
·
Trimetoprima-sulfametoxazol
20 mg TMP/100mg SMX/kg/día.
·
Cefuroxime
axetil 150 mg/kg/día.
·
Cefprozil
30 mg/kg/día.
·
Ceftriaxone IM 100-150 mg/kg/día.
3) ¿Cuándo Debemos
Hospitalizar A Un Paciente Con NAC?
·
Menores de 2 meses de edad.
·
Apnea.
·
Signos de dificultad respiratoria: tiraje subcostal, aleteo nasal,
cianosis, quejidos.
·
Hipoxemia: saturación < 92% a nivel del mar.
·
Intolerancia a la vía oral.
·
Aspecto tóxico.
·
Falta de repuesta al tratamiento ambulatorio.
·
Neumonía complicada: es la infección del parénquima pulmonar más otros
efectos patológicos como abscesos, derrame pleural y empiema.
·
Enfermedades subyacentes y/o afectación inmunológica.
·
Residir en un sitio no óptimo para tratamiento o incompetencia familiar
para el tratamiento.
La elección antibiótica se realiza en
función de la edad y se consideran algunos otros datos que podrían
variar el esquema, como son el estado nutricional, cobertura vacunal
y sensibilidad de las bacterias a los antibióticos según reportes
locales. Por ejemplo, es necesario conocer la resistencia del neumococo a los
macrólidos, antes de prescribirlos. A su vez, para el inicio del tratamiento
antibiótico se parte del hecho de si el
tratamiento se hará intrahospitalario o ambulatorio.
Los
pacientes menores de 2 meses independientemente del estado general, ya sea
neumonía febril o afebril deben ser ingresados.
3. a)
Medidas Generales en Pacientes Hospitalizados
·
Oxigenoterapia: niños con saturación de oxígeno ≤ a 92%.
·
Hidratación en pacientes con riesgo de deshidratación, con incapacidad
de tomar líquidos o alimentos, o pérdida por vómito.
·
Fiebre y control del dolor: antipiréticos como acetaminofeno o
ibuprofeno a dosis usuales.
·
Terapia respiratoria: no hay evidencia de que esté indicada en el manejo
de la neumonía. La indicación de nebulizaciones con B2 está indicada en
neumonías con componente obstructivo sin vibropercusión, y en los casos de
presencia de atelectacias estas micronebulizaciones se acompañan de vibropercusión dirigida.
En términos generales todo paciente menor de 4 años
se maneja con ampicilina a 200 mg/kg/día como primera elección, la cual sólo es
reemplazada por ampicilina-sulbactama cuando el paciente viene recibiendo
antibióticos orales o tiene evidencia de toxicidad.
En pacientes mayores de 5 años, el antibiótico de
elección es penicilina cristalina y el de segunda elección es la cetriaxona.
Antes la sospecha de infección por gérmenes atípicos se recomienda utilizar
claritromicina endovenosa.
3. b) Indicaciones para traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos
·
Incapacidad de mantener una saturación de oxigeno > de 92%, con una
FIO² > 0.6.
·
Pacientes en shock: persistencia de hipotensión, mala perfusión a pesar
de una adecuada administración de soluciones hidroelectrolíticas y fallo
multiorgánico.
·
Incremento en la frecuencia respiratoria y el pulso con cuadro de
dificultad severa, con o sin aumento en la PaCO².
·
Apnea o respiración irregular.
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so interested in this blog, i never see such a great article since before thanks for sharing Ey Yaa
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