PATOLOGIAS RESPIRATORIAS


DIPLOMADO EN AEROMEDICINA Y CUIDADOS CRÌTICOS












5TA VERSIÒN

TEMA: BRONQUITIS AGUDA.
Profesor: Jaime Charfen.
Alumno: Edin Maldonado Cubas




23 de Septiembre del 2018












BRONQUITIS AGUDA


INTRODUCCIÒN.
El propósito de esta revisión es hacer un acercamiento hacia la epidemiología, el diagnós-tico y el manejo actual de la bronquitis aguda, además de hacer recomendaciones que serán de gran valor en la práctica clínica.

La bronquitis aguda es una de las causas más comunes de consulta a los hospitales y centros de consulta externa; es, también, uno de los diagnósticos más comunes hechos por médicos en los centros de atención primaria y en los servicios de urgencias.

Es una enfermedad respiratoria aguda autolimitada que se caracteriza por una radiografía de tórax normal en un paciente previamente sano, con tos de hasta 3 semanas de duración, con expectoración o sin ella, y en la que la etiología viral es responsable de más del 90% de los casos. Menos del 10% de los casos de bronquitis aguda tiene su origen en bacterias identificadas por cultivos.

Este diagnóstico debe hacerse sólo cuando no haya evidencia clínica ni radiológica de neumonía y se hayan descartado, como causa de la tos, el resfriado común, la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o una crisis asmática.

Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son las infecciones más comunes en humanos. Entre ellas agrupamos el resfriado común orinofaringitis, la otitis media aguda, la rinosinusitis, la bronquitis y la neumonía.

Consistentemente, año tras año, se encuentran entre las 10 principales causas de consultas ambulatorias en los Estados Unidos.

La bronquitis aguda comprende un conjunto de signos y síntomas, entre los cuales predominan los síntomas constitucionales, como fiebre, osteomialgias y, particularmente, tos seca o productiva hasta por 3 semanas. Una característica de la tos es que sea autolimitada, pues cuando este síntoma persiste más allá del lapso indicado, deben considerarse otros diagnósticos como rinosinusitis, asma, reflujo gastroesofágico y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), los cuales no se encuentran entre los objetivos de esta revisión.

DESARROLLO DE LA ENFERMEAD.
Es de inicio rápido; produce fiebre, escalofrío, cefalea, mialgias y tos, y presenta varios picos epidemiológicos en el año.

Ø  Produce epidemias en países nórdicos, especialmente en otoño.
Ø  Es más frecuente en adultos de la tercera edad que viven en casas de reposo y en aquéllos con enfermedades cardiopulmonares de base.
Ø  Son frecuentes las epidemias en regimientos militares.
Ø  El inicio de los síntomas es muy similar al causado por el virus de la influenza.
Ø  La fiebre es poco común y la infección, por lo general, es muy leve.
Ø  El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas y afecta, principalmente, a adolescentes y adultos jóvenes. De 12 a 32% de los pacientes con tos de más de dos semanas de duración son positivos para  B. pertussis.

En los pacientes ancianos con bronquitis crónica se presentan pocos síntomas, respiratorios y no respiratorios, se requiere un alto índice de sospecha para hacer el diagnóstico apropiado en el momento de la consulta.

En cuatro estudios prospectivos en adultos jóvenes y ancianos se evaluaron la historia médica y el examen físico para diagnosticar la neumonía aguda y confirmarla con el hallazgo radiológico pertinente.


PERIODO DE INCUBACIÒN:
El periodo de incubación es de 2 a 3 semanas.


EPIDEMIOLOGÍA
En Estados Unidos, la tos es el síntoma más común en las consultas ambulatorias al médico general o al especialista, y la bronquitis aguda es el diagnóstico más frecuente[1, 2].

Cada año se reporta, al menos, un episodio de bronquitis aguda en hasta el 5% de la población general y, de este grupo, más del 90% busca atención médica, lo que para la comunidad norteamericana equivale a más de 10 millones de consultas por año[3].

FISIOPATOLOGIA.
Las características clínicas de una bronquitis aguda no complicada se desarrollan en fases secuenciales, particularmente dos que se explican acontinuación.

1. Fase aguda: Durante esta fase, que dura de 1 a 5 días, hay una inoculación directa en el epitelio traqueobronquial con síntomas sistémicos como fiebre, osteomialgias y malestar general. Estas manifestaciones son clínicamente indistinguibles de las de otras infecciones respiratorias agudas en este periodo.

2. Fase prolongada: Se caracteriza por tos de más de una semana de duración y que se prolonga hasta por 3 semanas, la cual puede acompañarse de sibilancias. En su fisiopatología, se han postulado tanto la hipersensibilidad del epitelio traqueobronquial así como la respuesta exagerada de los receptores de la tos ante el estímulo en la vía aérea como causas de la prolongación de los síntomas.

Se ha demostrado que, durante esta fase, hasta 40% de los pacientes presentan anormalidades significativas en el VEF1 (menor del 80% del valor esperado) con retorno al valor normal después de 2 a 3 semanas; sin embargo, se ha observado mejoría incluso hasta las 8 semanas.

Los episodios recurrentes de bronquitis aguda pueden sugerir un diagnóstico de asma subyacente. En un estudio, a 34% de los pacientes con bronquitis aguda se les hizo un diagnóstico de bronquitis aguda o asma después de tres años de seguimiento; también se hizo un diagnóstico de asma leve con base en la espirometría o la provocación bronquial, a 65% de los casos con episodios recurrentes de bronquitis aguda.

ETIOLOGÌA.
Los virus respiratorios parecen ser la causa más común de la bronquitis aguda. Rara vez se identifica el organismo responsable de un episodio de bronquitis aguda en la práctica clínica. De acuerdo con lo observado, tan sólo se identifica en 16 a 30% de los casos cuando se realizan cultivos virales y pruebas serológicas, razón por la cual no se hacen de rutina.

Los virus específicos más frecuentemente asociados con los episodios de bronquitis aguda son, en orden de frecuencia: el virus de la influenza, el virus de la parainfluenza, el virus sincitial respiratorio, los coronavirus, los adenovirus y los rinovirus; éstos son el agente etiológico en más de 90% de los casos. Por otro lado, menos del 10% tienen origen bacteriano y, cuando se confirman por estudios microbiológicos, las bacterias más frecuentes, en orden de frecuencia, son: Bordetella, pertussis, Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae

Microorganismos causantes de bronquitis aguda
Patógeno
·         Virus
1. Virus de la influenza
2. Virus de la parainfluenza
3. Virus sincitial respiratorio
4. Coronavirus
5. Adenovirus
6. Rinovirus

·         Bacterias
1.Bordetella pertussis
2. Mycoplasma pneumoniae
3Chlamydia pneumoniae


DIAGNÓSTICO
El diagnóstico presuntivo de bronquitis aguda se hace en pacientes, por lo demás, sanos, que cursan por un periodo de síntomas respiratorios caracterizado predominantemente por tos seca o productiva hasta por 3 semanas, además de síntomas generales como fiebre, malestar y osteomialgias, y en quienes decididamente el objetivo primordial es descartar la neumonía como causa de dichos síntomas. Paralelamente, y no menos importante, deben considerarse otros diagnósticos diferenciales, como resfriado común, crisis asmática o exacerbación aguda de EPOC, como causas potenciales que tienen incidencia directamente en el manejo.

TRATAMIENTO.
Teniendo en cuenta que más de 90% de los casos de bronquitis aguda son de origen viral y menos de 10% de origen bacteriano, la prescripción antibiótica debe reservarse para aquéllos con un alto índice de sospecha por infección con B. pertussis. Sin embargo, los antibióticos no tienen ningún impacto en disminuir la duración de la enfermedad, sino en el manejo de la propagación de  B. pertussis dentro del marco de una epidemia.

Se ha visto una relación lineal entre el alto porcentaje de prescripción de antibióticos y el rápido surgimiento de resistencia bacteriana a los antimicrobianos, incluso aquéllos de amplio espectro que vienen remplazando a las primeras opciones terapéuticas descritas en la literatura de acuerdo a su cubrimiento.

En 1998, dentro del contexto de bronquitis aguda, se hicieron 41 millones de prescripciones de antibióticos para infección respiratoria alta, 55% de las cuales probablemente eran innecesarias, lo que se estima sumó US$ 726 millones al año en los Estados Unidos; estas cifras son perfectamente extrapolables a los costos dentro de la comunidad europea.

Si está totalmente clara la necesidad de disminuir la tasa de prescripción de antibióticos para la bronquitis de acuerdo con la evidencia que no justifica su uso rutinario.

Se ha visto que fuerzas externas al juicio clínico juegan un papel importante en la obtención de la prescripción médica, como lo son las creencias y los prejuicios del paciente, su plan de salud y el hecho de que los pacientes frecuentemente esperan ser formulados con antimicrobianos para una bronquitis aguda no complicada.

Definitivamente, otro factor importante tiene que ver con la carga laboral del médico y el volumen de pacientes que maneja: discutir lo innecesario del antibiótico en infecciones respiratorias altas en contra de la expectativa del paciente, implica una gran inversión de tiempo y energía.

En un estudio reciente que contó con 4.000 adultos con diagnóstico de infección respiratoria alta, se encontró que la duración de la consulta fue en promedio de 14,2 minutos cuando el antibiótico fue prescrito, contra 15,2 minutos cuando no se realizó dicha prescripción.

Terapia antiinfluenza Ya que la influenza es la causa más común de bronquitis aguda, tendría
cierta lógica impulsar el uso de inhibidores de la neuraminidasa, como el zanamivir o el oseltamivir, efectivos contra la influenza A y B; sin embargo, los estudios muestran que dichos medicamentos disminuyen la duración de la enfermedad en un día, aproximadamente, y permiten el regreso más pronto a las actividades normales apenas 0,5 días más rápidamente.

Broncodilatadores
La fuente más fiel y de mayor peso epidemiológico para no recomendar el uso rutinario de agonistas B2 en estos casos, es la revisión de Cochrane de 2004, en la cual no se encontró ningún beneficio significativo derivado del uso de agonistas B2, orales o inhalados, en pacientes con diagnóstico de bronquitis aguda, con componente broncoobstructivo o sin él efecto de los anticolinérgicos inhalados u orales sobre la tos en casos de bronquitis aguda no se ha estudiado hasta ahora y por eso no se pueden recomendar por evidencia insuficiente.

Antitusivos
El uso de dextrometorfán o codeína para reducir los accesos o la duración de la tos no se ha estudiado en ensayos doble ciego, aleatorios, controlados, en pacientes con bronquitis aguda. Como pueden ser útiles en pacientes con síntomas respiratorios por bronquitis crónica, es razonable presumir que pueden ser útiles en la bronquitis aguda.

Según esto y el nivel de evidencia disponible, dichos antitusivos son ocasionalmente beneficiosos y pueden ofrecerse durante un corto periodo para el alivio sintomático de la tos en
el periodo agudo, con un grado de recomendación.

Mucocinéticos
La mayoría de estas preparaciones se consiguen en el mercado sin fórmula médica y su uso es extenso en la población general. De acuerdo con la recomendación para su uso, es explícito que no hay un efecto favorable consistente en cuanto al alivio de la tos, pero el grado de recomendación es dada la insuficiente evidencia.
Conclusiones
Más de 90% de los episodios de bronquitis aguda son de etiología viral y, por lo tanto, el uso de antibióticos no está recomendado y no debe ofrecerse.

El diagnóstico de bronquitis aguda en pacientes, por demás, sanos es clínico, por lo que los exámenes paraclínicos, incluida la radiografía de tórax, no se justifican para confirmarlo.

Cuando por clínica el grado de sospecha de infección por B. pertussis es alto, el manejo antibiótico está justificado, pero el objetivo es limitar la propagación de la enfermedad y no disminuir su duración.

El paciente debe ser informado de que la tos puede durar hasta tres semanas, según lo esperado en la bronquitis aguda.

El uso de agonistas B2 orales o inhalados no ofrece ningún beneficio sobre la duración de la enfermedad.


Bibliografía

1.       Diagnóstico y manejo en la prácticaclínica*
ADOLFO ENRIQUE DÍAZ DUQUE1*

2.Cherry DK, Burt CW, Woodwell DA.
National Ambulatory Medical Care Survey: 2001 summary. Adv Data. 2003; 337: 1-44.

3.Gonzales R, Sande M. Uncomplicatedacute bronchitis. Ann Intern Med. 2000; 133: 981-91.

4. Gonzales R, Wilson A, Crane L, et al. What ́s in a name? Public knowledge, attitude, and experiences with antibiotic use for acute bronchitis . Am J Med. 2000; 108: 83-5.

5. Aagaard E, Gonzales R. Management of acute bronchitis in healthy adults Infect Dis Clin North Am. 2004; 18: 919-37.

6. Williamson HA Jr. Pulmonary function tests in acute bronchitis: evidence for reversible airway obstruction. J Fam Pract. 1987; 25: 251-6.

7.Jonsson JS, Gíslason T, Gíslason D, etal. Acute bronchitis and clinical outcome three years later: prospective cohort study. BMJ. 1998; 317: 14-33.

































DIPLOMADO EN AEROMEDICINA Y CUIDADOS CRÌTICOS









 



5TA VERSIÒN


TEMA: LARINGITIS AGUDA
Profesor: Jaime Charfen.
Alumno: Edin Maldonado Cubas





23 de Septiembre del 2018









LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CROUP)
GUIA DE MANEJO BASADO EN LA EVIDENCIA

INTRODUCCION

La obstrucción de la vía aérea en forma aguda, adquirida es comun en lactantes y niños.
Las causas son numerosas pero predominan las causas infecciosas.

El croup es un sindrome clínico agudo caracterizado por estridor inspiratorio, tos ronca o disfónica y signos de dificultad respiratoria secundarios a la obstrucción laríngea o traqueal. Alguna vez este término fue usado para describir la difteria, hoy en día es usado casi exclusivamente para referirse a la laringotraqueítis de origen viral. Se cree que es el resultado de una inflamación del tracto respiratorio superior incluyendo la laringe, tráquea, y bronquio, de aquí el término de “laringotraqueobronquitis” (LTB). Para fines prácticos en esta guía el uso del término Croup implica LTB viral.

Actualmente el término se refiere a enfermedad inflamatoria subglótica, usualmente viral, siendo el virus parainfluenza 1 y 2 el agente más frecuentemente identificado en estos casos.

La importancia clínica deriva del hecho que la obstrucción puede llevarse a cabo e una forma rápida y severa en algunos casos, y causar hipoxia y paro respiratorio en los niños.

La observación cuidadosa y frecuente del paciente juega un papel importante en la evaluación y manejo del paciente con obstrucción de la vía aérea superior.

La mayoría de niños necesitan manejo sintomático, sin embargo un número significativo de casos necesitan un curso corto de esteroides sistémicos y un periodo de observación en el hospital.


DEFINICION DE CROUP
Croup    se  refiere  al  síndrome  clínico  de  voz  disfónica,  tos  seca  y  estridor inspiratorio.

La  causa  más  común    de  este  complejo  de  síntomas  es  la laringotraqueobronquitis  viral.  Frecuentemente  precedida    de  un  episodio  de coriza,  rinorrea  clara,  y  leve  aumento  de  la    temperatura.  Algunos  niños, especialmente mayorcitos con historia de atopia, tienen un cuadro no precedido de  síntomas  virales,  y  se  les  ha    llamado  como  “croup  espasmódico”

Ambos  son  tratados  similarmente  haciendo    énfasis  que  los  síntomas  y  signos sean los mismos

ETIOLOGÍA
El virus parainflueza 1 es el patógeno más común eimportante, otros agentes importantes son el parainfluenza 2 y 3, el virus sincitial respiratorio, virus influenza A y B, rinovirus. El Herpes simple 1 y 2, el virus del sarampión y el Mycoplasma Pneumonaie son otras menos frecuentes pero asociados a casos más severos.

Los virus parainfluenza son aislados en todos los grupos de edad, sin embargo  el VSR tiende a ser aislado más frecuentemente en niños menores de 5 años de edad mientras que el influenza y el M. pneumoniae tiende afectar a niños mayores de 5 años.
EPIDEMIOLOGÌA
La laringotraqueítis es una causa frecuente de obstrucción de la vía aérea superior en los niños con una incidencia anual de 18 por 1000 niños menores de 6 años de edad y un pico de incidencia de 60 por 1000 niños de uno a dos años por año (5). Los hombres tienen una mayor incidencia que las mujeres (5,6). En estados unidos el 6% al 20% de los casos deben manejados intrahospitalariamente por el potencial peligro de Obstrucción severa de la vía aérea. Un estudio considera que cerca del 3% de los niños tendrán croup antes de los 6 años de edad.

Antes de la introducción de los esteroides en el manejo se requería la hospitalización hasta en un 31% de los niños afectados y la intubación en un 2% de ellos. Aunque la muerte es poco común los costos originados por esta patología se han estimado en $56 millones de dólares en los Estados Unidos.

FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción de la vía aérea superior es más frecuente en niños, especialmente en lactantes debido a las características anatómicas de la vía aérea como son:

Ø  Su pequeño tamaño y escaso calibre.
Ø  la presencia de tejido conectivo submucoso laxo
Ø  Rigidez relativa de la zona subglótica por la presencia del cartílago cricoides
Ø  La ubicación anterior de la laringe
Ø  La mayor verticalidad de la epiglotis y su cercanía a la parte posterior del paladar
Ø  Menor soporte cartilaginoso de la laringe.

El área subglótica es la parte más estrecha de la vía aérea en los niños, y es la parte más susceptible de sufrir obstrucción porqueel cartílago cricoides impide su expansión, además la mucosa que lo cubre tiene un gran contenido de glándulas que pueden producir una obstrucción muy severa en caso de edema o inflamación.

Esto significa que una disminución leve del diámetro de la vía aérea produzca un aumento importante de la resistencia al flujo aéreo produciendo los síntomas del croup.

El croup viral típicamente es precedido por rinorrea, coriza y febrícula, y tiene un inicio gradual durante 12 a 72 horas, en la medida que progresa la enfermedad aparece la disfonía, la tos “perruna” y el estridor puede acompañarse de disnea y sibilancias. Los síntomas empeoran en la noche el pico es entre 24 y 48 horas y generalmente resuelve en 7 días, usualmente es
de características leves a moderadas, autolimitado aunque ocasionalmente puede ocasionar obstrucción respiratoria severa.

La agitación y el llanto tienden a agravar los síntomas. El niño prefiere estar sentado o ser cargado en posición vertical. Se pueden presentar complicaciones en el 15% de los pacientes, como otitis media, deshidratación y ocasionalmente neumonía.

La infección viral causa inflamación de la faringe, laringe, tráquea y bronquio, sin embargo el edema es específicamente de localización subglótica.
El croup espasmódico:

Algunos autores han tratado de diferenciar el croup espasmódico del croup viral pero no siempre es posible. Frecuentemente tiende a ser de inicio súbito y en niños mayores, y sin síntomas previos, es más frecuente en las noches, ocurre repetidamente, y usualmente mejora en las mañanas, y casi siempre es menos severo y de más corta duración.

La evaluación histológica de los tejidos subglóticos en los pacientes con croup espasmódico muestra edema no inflamatorio .Este suele ser recurrente y puede ser la manifestación de una respuesta alérgica a antígenos virales más que una infección directa. Por tal razón se considera el croup espasmódico como parte del espectro del croup viral ya que puede estar asociado a una infección viral reciente.

Se ha sugerido una fuerte asociación de historia personal o familiar de atopía y asma aunque refieren más asociada a una hiperreactividad de la vía aérea.

Se ha encontrado un patrón de obstrucción de la vía aérea a la inhalación de histamina y con un FEF 50 y 75 más bajos que corresponden a reactividad de la vía aérea inferior en los pacientes con croup recurrente (13,14, 15) Igualmente algunos autores han asociado los cuadrosrecurrentes de croup espasmódico con patologías como el reflujo gastroesofágico, pero se presenta en niños menores y usualmente la laringoscopia brinda ayudad diagnóstica en estos casos.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico usualmente es sospechado en un niño previamente sano pero es importante descartar otras causas de obstrucción de la vía aérea superior Las principales causas de obstrucción de la vía aérea superior en el niño

Supraglótico
Ø  Hipertrofia amigdalina
Ø  Cuerpo extraño
Ø  Absceso periamigdalino o retrofaríngeo
Ø  Epiglotitis
Ø  Angioedema

Laríngea/subglótico
Ø  Croup Viral
Ø  Croup espasmódico
Ø  Traqueítis bacteriana
Ø  Laringomalacia
Ø  Difteria
Ø  Quemaduras
Ø  Trauma postintubación
Ø  Laringoespasmo asociado a reflujo, desorden neurológico, hipocalcemia, etc

TRAQUEAL.

Ø  Cuerpo extraño
Ø  Traqueitis bacteriana
Ø  Tumor
Ø  Trauma (hematomas)
Ø  Anomalía congénita

Una historia de estridor de larga evolución debe descartar esta patología, y se debe considerar una causa congénita especialmente en niños menores de 4 meses de edad.

El diagnóstico diferencial incluiría inhalación de cuerpo extraño, traqueitis bacteriana, epiglotitis (cada vez menos frecuente desde la introducción de la vacuna anti Haemophylus influenza tipo B) y el absceso retrofaríngeo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE CROUP SEGÚN  EVOLUCIÓN  DEL ESTRIDOR

AGUDO
Ø  Laringotraqueítis aguda
Ø  Epiglotitis aguda
Ø  Traqueítis Bacteriana
Ø  Cuerpo extraño laríngeo
Ø  Difteria
Ø  Edema angioneurótico
Ø  Absceso retrofaríngeo

CRÒNICO.
Ø  Laríngeo: (Glótico y subglótico)
Ø  Laringomalacia
Ø  Estenosis subglótica
Ø  Hemangiomas subglóticos
Ø  Parálisis de cuerdas vocales
Ø  Quistes Traqueal:
Ø  Anillo vascular
Ø  Estenosis traqueal.

EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD
Determinar el grado de obstrucción de la vía aérea (basada primariamente en la historia) es la consideración más importante cuando se atiende a un paciente con croup. Como la obstrucción puede empeorar rápidamente la evaluación clínica cuidadosa y repetida es importante.

ASPECTOS IMPORTANTES EN LA EVALUACIÓN
Se puede iniciar desde el momento en que se está haciendo la historia clínica, y el niño puede ser observado estando tranquilo en los brazos de sus padres sin ser molestado, para ver la frecuencia respiratoria y los signos de dificultad que puede tener, la presencia o no de estridor y de cianosis. En su evaluación se deben tener en cuenta varios aspectos:

Apariencia general:
Un niño que se encuentre agitado o esté cansado por el esfuerzo respiratorio o cuyo nivel de conciencia esté deteriorado, debe ser manejado inmediatamente con oxígeno complementario por medio de máscara facial, nebulizado con adrenalina y esteroide sistémico. Debe ser observado de manera muy estrecha y la administración de adrenalina nebulizada debe ser repetida si no ha habido una buena respuesta al tratamiento en minutos. Este niño puede rápidamente deteriorarse y necesitar intubación.
Un niño con croup no parece tóxico (pálido, febril y pobremente perfundido), esto es más común en el paciente con traqueítis bacteriana (usualmente por Staphylococcus aureus), epiglotitis (Haemophilus influenzaeTipo B)

Grado de dificultad respiratoria: Estridor en reposo, retracciones intercostales, frecuencia respiratoria cambiante, pulso paradójico palpable indican croup moderado a severo.

Cianosis o palidez extrema: Indican la necesidad inmediata de administración de oxígeno suplementario, adrenalinanebulizada e intubación.

Desaturación de oxígeno: Indicado por oximetría es usualmente un signo tardío de severidad. Ocasionalmente puede presentarse en croup menos severo

CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DEL CROUP

OBSTRUCCION LEVE DE LA VIA AEREA
Puede asumirse que hay obstrucción leve cuando el niño se ve feliz, puede beber y comer, juega y está en contacto con su entorno. El estridor solo se presenta con el llanto o con el esfuerzo, La mayo ría de los niños caen en esta categoría. Puede haber leves retracciones costales, y leve taquicardia, pero no tiene estridor en reposo.

OBSTRUCCION MODERADA DE LA VIA AEREA
Cuando existe estridor en reposo, retracciones intercostales, uso de músculos accesorios, y frecuencia cardiaca aumentada, y parece empeorar, preocupado o cansado, sueño entrecortado, el niño debe estar hospitalizado y vigilarlo estrechamente porque puede necesitar intubación.

OBSTRUCCION SEVERA DE LA VIA AEREA
El niño se ve fatigado y exhausto, con marcada taquicardia y persistente, irritabilidad agitación, alteración del estado de conciencia, hipotonía cianosis y palidez marcada como signos tardíos de obstrucción de la vía aérea que ponen en riesgo la vida. Este paciente debe administrársele oxigeno con máscara facial a altas concentraciones, adrenalina nebulizada mientras se prepara para la intubación traqueal. Los esteroides sistémicos deben administrarse si no se ha hecho.

HERRAMIENTAS UTILIZADAS EN LA EVALUACION DE LA SEVERIDAD DEL CROUP

1. OXIMETRIA
Es una herramienta de uso rutinario en el servicio de urgencias pero nunca es un sustituto de una buena evaluación clínica. Puede estar cercana a lo normal en un niño con croup severo, o inversamente muy baja en un paciente con croup leve a moderado. Esta variabilidad está rel
acionada presumiblemente con la alteración en la ventilación /perfusion causada por la enfermedad de la vía aérea inferior.

2. SISTEMAS DE EVALUACIÓN CLÍNICA: SISTEMA DE WESTLEY

Un sistema de evaluación del croup fue creado por Westley y colaboradores como una herramienta para la asistencia objetiva de la severidad. Este tiene 17 puntos donde cero representa el mínimo valor. Existen varias versiones modificadas pero no han sido claramente validadas. Solo se encontró la escala de Westley como la más realizable y fue avalada por el Cochrane en 1999 para estudios de seguimiento de casos y la dio como recomendación para estudios futuros.

SISTEMA CLINICO DE EVALUACION DE WESTLEY
Estridor
Ninguno                                               0
Audible con fonendoscopio (en reposo)   1
Audible sin estetoscopio (en reposo)      2

Retracciones
Ninguno                                               0
Leves                                                  1
Moderadas                                           2
Severas                                               3

Entrada de aire
Normal                                                            0
Disminuido                                           1
Severamente disminuido                       2

Cianosis
No hay                                                            0
Con la actividad                                               4
En reposo                                            5

Nivel de conciencia
Normal                                                            0
 Alterada                                              5

 TOTAL                                               17


Según el puntaje se clasifica así:
Ø  Leve: de 0 a 2 puntos
Ø  Moderado: de 3 a 8 puntos
Ø  Severo: mayor de 8 (23)

3. PULSO PARADOJICO
El pulso paradójico definido como una exageración de la caída normal de la presión arterial sistólica durante la inspiración en el croup también ha sido investigado. se  encontró que el pulso paradójico tenía una fuerte asociación como indicador de severidad del croup cuando lo comparó con el sistema de evaluación de Westley.

Aunque estas se hacen en muchos centros y para es tudios de investigación en ocasiones son de limitada utilidad


4. RADIOGRAFIA LATERAL DE VIA AEREA
La evaluación radiológica puede ayudar en el diagnóstico del Croup solo en un 50% de los casos. El hallazgo específico es el signo de la punta de lápiz en la placa lateral de cuello con el ensanchamiento secundario de la hipofaringe. Este es el resultado de un estrechamiento subglótico de la columna de aire.

Mientras la radiografía de cuello solo ayuda a confirmar es más sensible la tomografia para definir la causa de enfermedad obstructiva en los casos que presentan dificultad. Sin embargo no es recomendable para la evaluación de la obstrucción de la vía aérea en forma rutinaria ninguno de los dos exámenes anteriores. En la Unidad de Cuidado Intensivo la fibrobroncoscopia es de más ayuda en una complicación de la vía aérea. La radiografía difícilmente cambia el manejo del croup. Solamente en la detección de cuerpos extraños radiolúcidos y subglóticos pero es mayor el riesgo que el beneficio. La hiperextensión del cuello que se requiere para latécnica puede precipitar la obstrucción severa y súbita de la vía aérea generando una emergencia en ocasiones fatal.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACION
Ø  Sospecha de epiglotitis
Ø  Cianosis
Ø  Alteraciones del estado de conciencia
Ø  Hipoxemia
Ø  Palidez
Ø  Esridor progresivo o en reposo
Ø  Tirajes
Ø  Incapacidad para beber
Ø  Apariencia tóxica del niño
Ø  Agitación o irritabilidad.
Ø  Ansiedad paterna extrema
Ø  Difícil acceso al centro de atención
Ø  Diagnóstico etiológico no claro.
Ø  Presencia de factores de riesgo
Evidencia III, recomendación C(2)

Factores de riesgo:
1. Antecedentes de obstrucción severa de la vía aérea previamente.
2. Anomalía estructural de la vía aérea (Ej, estenosis subglótica)
3. Edad menor de 6 meses
4. Reconsulta en menos de 24 horas
5. Pobre respuesta al manejo inicial (2)

TRATAMIENTO:

El objetivo del manejo es el mantenimiento de la vía aérea. Este incluye: Humidificación del aire, oxigenoterapia, corticoesteroides, adrenalina.

1. OXIGENOTERAPIA
Es el tratamiento inicial, y más importante, antes del manejo farmacológico especialmente en los niños con croup moderado a severo quienes tienen una obstrucción considerable de la vía aérea con desaturación de oxigeno (Menos de 90%). Se debe administrar la fracción inspirada de oxigeno suficiente para lograr una buena saturación controlado con oximetría de pulso.

2. HUMIDIFICACION DEL AIRE

El uso del aire humidificado con o sin oxígeno se ha hecho en forma tradicional, fue recomendado en forma rutinaria en el comienzo del siglo XIX y todavía se usa en algunos centros. La teoría de su mecanismo de acción es prevenir la resequedad de la mucosa y desinflamación de la misma. Poca evidencia existe sobre su utilidad.

Ø  Un estudio muy pequeño (26) involucraba 16 niños no demostró mejoría al usarlo y compararlo con el uso del aire del medio ambiente.
Ø  Igualmente en Australia se suspendió el uso de las tiendas de oxigenación y la humidificación del aire y no se encontró mayor morbilidad al suspender esta práctica como el índice de ingresos a la UCI, la intubación o la prolongación de las estancias hospitalarias. Además estas tiendas aislan al paciente lo enfrian, aumentan la ansiedad, y es mas difícil el monitoreo del paciente en ellas.(27).
Ø  Otro estudio involucraba solo 7 pacientes quienes no mostraron mejoría al administrarles nebulización de agua estéril y fría. (28).
Ø  En un modelo animal de croup en el cual el edema fue inducido con una lesión térmica la administración de aire húmedo mostró que incrementaba la resistencia de la vía aérea al compararlo con la administración de aire seco.(29).
Ø  Un último estudio doble ciego (30) en el 2002 en el cual incluyeron 71 niños de 3 meses a 6 años con croup moderado a severo no mostró beneficio de la humidificación del aire al adicionárselo a la administración de dexametasona oral (0,6 mg/kg ), en términos de puntaje de evaluación, saturación de oxígeno, frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria en un tiempo de 2 horas y concluyo “ La humidifación del aire no es efectiva para mejorar los síntomas en los niños con croup moderado”.

El uso de aire humidificado en el hogar con baños sauna, vaporizadores y calderas ha conllevado a accidentes, quemaduras por lo cual se debe evitar esta práctica.

ADRENALINA NEBULIZADA
La adrenalina es un potente estimulante de receptores alfa y beta. Sus efectos son particularmente importantes en el corazón, en el sistema vascular y en otros músculos lisos. En los pacientes con croup se cree que da un beneficio en corto tiempo a causa de la capacidad que tiene de reducir el edema y las secreciones de la mucosa bronquial y traqueal aumentando el radio de la vía aérea y mejorando así el flujo de aire. Se ha usado en el tratamiento del Croup desde los inicios de 1970.

Estudios durante los años 70 demostraron que la adrenalina administrada por via nebulizada o por presión positiva intermitente llevaba a una rápida mejoría en la evaluación del croup. Este efecto fue notado dentro de los 10 a 30 minutos después de su administración, pero su efecto era transitorio y al cabo e 90 a 120 minutos nuevamente el puntaje de evaluación del croup llegaba a cifras iguales o peores que las iniciales (31, 32, 33 34),lo cual no alteraba la historia natural de la enfermedad ni disminuía las tasas de hospitalización. Por tal motivo se consideró que la adrenalina solo se debía utilizar para el paciente hospitalizado y con una estrecha vigilancia dado su efecto de rebote. Esta visión ha cambiado desde el advenimiento de los corticosteroides.

Cinco estudios, unos prospectivos (35,36) y otro retrospectivo (37), investigaron el uso de la epinefrina en conjunto con los esteroides en un servicio de urgencias. Aunque estos estudios no fueron aleatorizados encontraron que los pacientes que fueron tratados con esteroides orales (37) o parenterales (34) y una dosis única de adrenalina nebulizada podríanser dados de alta si estos se encontraban asintomáticos después de dos a cuatro horas de observación, e igualmente observaron que muy pocos de ellos necesitaban tratamiento adicional. Un estudio doble ciego aleatorizado, controlado, incluyo 72 pacientes investigó el uso de los corticoides y la nebulización de adrenalina administrada con presión positiva intermitente. Los pacientes fueron distribuidos en 4 grupos asi: Dexametasona IM mas placebo nebulizado, dexametason a IM mas adrenalina nebulizada, placebo IM mas adrenalina nebulizada ypor ultimo placebo IM mas placebo nebulizado. Los resultados demostraron que el uso de dexametasona mas placebo era mejor que el placebo IM con adrenalina nebulizada, y que los pacientes que recibieron dexametasona mas adrenalina nebulizada tuvieron más bajos puntajes de evaluación que los que usaron dexametasona solamente, pero no hubo diferencias significativas.

La adrenalina racémica ha sido ampliamente utilizada en Norteamérica, pero no es de fácil acceso en varios partes del mundo.La adrenalina racémica es una mezcla de iguales cantidades de isómeros dextro (d) y levo (l). Ell-isómero es 30 veces más activo que el d-isómero y es por lo tanto el isómero activo. Se ha teorizado que el d-isómero bloquea los efectos cronotrópicos del l-isómero disminuyendo los efectos adversos. Sin embargo en dos estudios, se ha visto que el uso del l-isómero solo no aumenta los efectos secundarios. (39, 40) En el estudio de Waisman se utilizo dosis de 5 ml de l-adrenalina (1:1000) comparada con 0,5 ml de adrenalina racémica en el
tratamiento de croup viral y se encontró que no hubo diferencias entre los grupos de tratamiento evaluando el puntaje de evaluación, la frecuencia cardiaca, la presión arterial, la frecuencia respiratoria, demostrando que era tan efectiva la l-epinefrina como la adrenalina racémica y no conlleva a mayores efectos secundarios

4. GLUCOCORTICOIDES
Lo glucorticoides fueron inicialmente utilizados en el tratamiento del Croup en los años 50 pero los estudios hechos en los siguientes años no llevaron a establecer un efecto benéfico de su uso por lo tanto fue muy controvertido.

En 1989 Kairys y colaboradores publicaron un metanálisis de los 9 estudios metodológicamente bien hechos del uso de glucocorticoides en croup y concluyeron que si existía un efecto benéfico de su uso y que era directamente proporcional a la dosis, observándose mejoría entre las 12 y 24 horas y una disminución en la frecuencia de pacientes que necesitaron intubación endotraqueal.(41)

En 1996 se hizo una revisión del tratamiento de rutina con esteroides de los pacientes en un hospital de Australia desde 1989 hasta 1995 y se evidenció una dramática disminución en el porcentaje de niños que requerían intubación, el número de días de estancia en la UCI. (42) Desde entonces el debate ha cambiado a saber cuáles el ideal y su dosis.

Posteriormente en 1999 (23) publican otro metanálisis en el cual se revisan los estudios mas relevantes y con significancia estadística por el número de pacientes, por la metodología utilizada y por el análisis estadístico. Los criterios evaluados en los 24 estudios escogidos de los 97 publicados fueron: puntaje de evaluación clinica, estancia hospitalaria y e uso de cointervenciones, las conclusiones fueron:

Los esteroides mejoran los síntomas del croup desde las 6 hasta las 12 horas de aplicado el tratamiento, en un servicio de urgencias. Acorta la estancia hospitalaria, se usan menos cointervenciones de tratamientos de rescate con adrenalina.

Los esteroides no disminuyen la frecuencia de hospitalización pero esto puede ser por el uso de diferentes criterios de hospitalización en cada institución.

La revisión no demostró de un medicamento sobre otro, dexametasona o budesonida sin embargo la vía de administración de oral de la dexametasona a la Intramuscular o a la nebulizadade la budesonida hacen de la dexametasona oral la de elección, sin embargo las otras dos opciones dan la aternativa al médico en caso de que se requiera admisión o que coexista el vómito.

4.1 DEXAMETASONA
Es un glucocorticoide de larga acción con una vida media que va de 36 a 72 horas. Se ha considerado uno de los más potentes glucocorticoides, con efecto antiinflamatorio 25:1 comparado con la cortisona o de 5:1 con la prednisolona.

Hoy en día puede ser administrado por vía parenteral o por via oral, esta ultima en Norteamérica.
Su mecanismo de acción no es bien conocido, los investigadores creen que puede ser por su mecanismo antiinflamatorio inhibiendo la síntesis o liberación de mediadores como las interleukinas 1, 2 factor de necrosis tumoral, factor activador de plaquetas, y metabolitos del ácido ara quidónico.y el efecto vasoconstrictor a nivel de la vía aérea, el cual es aparente a partir de las 2 horas y alcanza su máximo a las 18 horas. (48)

Las dosis que se ha usado tradicionalmente para el tratamiento del croup es de 0,6 mg/kg dosis única por via IM. Por lo cual para simplificar y evitar confusiones cuando se prescribe se recomienda la dosis de 0,15 a 0,3 mg/kg dosis única en los pacientes ambulatorios.( Croup Leve) Estudios posteriores han demostrado que la dexametasona por vía oral es igual que la IM aunque en nuestro medio no es de fácil consecución esta sería la vía y medicamento de lección.

4.2 BUDESONIDA NEBULIZADA
La budesonida es un glucocorticoide sintético que tiene dos veces la potencia de la beclometasona y mas baja biodisponibilidad si stémica por su depuración hepática con un efecto inmediato, pues se ha visto mejoría en el sistema de evaluación a la hora y éste es sostenido hasta las 24 horas siguientes.
Recientemente la budesonida nebulizada ha mostrado ser útil en el tratamiento del croup leve a moderado aunque solamente el 1 al 5% de la solución nebulizada alcanza la periferia del pulmón, la mayoría de la solución se deposita en la vía aérea superior. El mecanismo exacto por el cual la budesonida trabaja en el croup es desconocido, aunque por estudio en animales se ha demostrado que la aplicación tópica produce disminución de la permeabilidad vascular inducida por bradiquinina, disminuyendo el edema subglótico.

La dosis en croup leve 2 mg dosis única nebulizada sin diluir. En croup moderado a severo se recomienda una dosis inicial de 4 mg nebulizada y seguir con dosis de 2 mg cada 12 horas máximo por 48 hora.

4.3 PREDNISOLONA
Muy pocos estudios han sido hechos con prednisolona en croup pero hay pocas razones para creer que las dosis equivalentes pueden ser útiles (ej, 1 mg/kg).

Estas dosis pequeñas son equivalentes a la comúnmente usada para la crisis de asma. Una dosis unica usualmente seria suficiente para el croup leve. La recaída clinica es poco frecuente una vez ha sido dado de alta aunque la dosis puede ser repetida 12 a 24 horas después de ser necesario. No se justifican los cursos prolongados de ella para el manejo de esta patología.


ESTEROIDES EN EL PACIENTE AMBULATORIO (croup leve)
Todos los estudios con esteroides fueron hechos inicialmente en paciente hospitalizado y al verificar su efecto se investigó en el paciente ambulatorio interviniendo en fases tempranas de la enfermedad,y se encontró que dosis única nebulizada o una dosis única de dexametasona a 0,3 mg/kg disminuía la hospitalización y la reconsulta, además que la evolución en el servicio de urgencias es mucho más rápida.



BIBLIOGRAFÌA.
Fitzgerald D.A. and. Mellis, C.M Management of acute upper airways obstruction in children,
Mod Medicine Aust(1995)38, pp. 80–88. .
Rittichier, K.K ,The role of corticosteroids inthe treatment of croup, Treat Respir Med(2004),3pp. 139–145.
Fitzgerald DA, The assessment and management of croup. Paed Resp 2006; 7:1, pp 73-81.
Denny FW, Murphy TF, Clyde WA Jnr, et al. Croup: an 11-year study in a pediatric practice. Pediatrics1983; 71: 871-876. .































 



DIPLOMADO EN AEROMEDICINA Y CUIDADOS CRÌTICOS




 





5TA VERSIÒN


TEMA: Neumonía Adquirida En La Comunidad (Nac) En Pediatría

Profesor: Jaime Charfen.
Alumno: Edin Maldonado Cubas





23 de Septiembre del 2018






Neumonía Adquirida En La Comunidad (Nac) En Pediatría

Definición:
 La NAC, es una infección del parénquima pulmonar que se presenta en niños que no han estado hospitalizados por lo menos una semana antes o que aparecen los síntomas después de 48 horas del egreso hospitalario y que tenga una evolución menor de 15 días.


INTRODUCCIÒN:

Los microorganismos productores de esta patología se adquieren, en la mayoría de los casos, por vía respiratoria y alcanzan el pulmón por trayecto descendente desde las vías respiratorias altas.
En los neonatos, la neumonía no es clasificable como NAC, y en general su tratamiento es el mismo que se recomienda para sepsis neonatal, que cubre todos los gérmenes incluyendo enterobacterias.
 El microorganismo puede ingresar al parénquima pulmonar por varias vías:
·         vía descendente: asociado, la mayoría de las veces, con un cuadro respiratorio generalmente viral alto previo y que existen condiciones favorables para que pueda ocurrir. Los patógenos más relacionados son neumococo y Haemophilus  influenzae.
·         vía hemática: más relacionado con agentes como Staphylococcus aureus y Klebsiella pneumoniae.
·         por alteraciones anatómicas, funcionales y/o inmunológicas: se relaciona con patologías como fibrosis quísticas, tratamientos inmusupresores, entre otros.
·         por aspiración: se asocia con alteración en la mecánica de deglución, reflujo gastroesofágico, episodios agudos de epilepsia, entre otros.

Para el desarrollo de la enfermedad està condicionado a  factores de riesgo que podemos mencionar:

·         sexo masculino
En un número considerable de estudios realizados en la comunidad, los del sexo masculino parecen ser más afectados que el femenino en todas las edades. En estudios basados en datos clínicos, sin embargo, no puede descartarse la posibilidad de sesgo en el sexo al buscar asistencia.

·         nivel socio económico bajo
Los factores socioeconómicos y ambientales se asocian con las infecciones respiratorias. El hacinamiento, el número de niños menores de 5 años, la presencia de 3 o más niños menores de 5 años en la vivienda son factores que favorecen el aumento en el número de casos de neumonía adquirida en la comunidad.

·         exposición al humo de cigarros
El humo incluye varios contaminantes que afectan el tracto respiratorio como monóxido de carbono, amoníaco, nicotina, cianuro de hidrógeno, así como diferentes partículas y cierto número de carcinógenos. Las concentraciones de la mayoría de estos productos son más altas en las corrientes laterales del humo que en la corriente principal. Los hijos de fumadores muestran 1,5 a 2,0 veces mayor incidencia de infecciones respiratorias bajas que los hijos de no fumadores.

·         inmunodeficiencia congénita y adquirida, y cardiopatías congénitas
Los pacientes que cursan con algún tipo de inmunodeficiencia o patología crónica están predispuestos a ser más vulnerables a la enfermedad.
ETIOLOGÌA.

Los niños de tres semanas a tres meses son los de mayor dificultad diagnóstica, hecho que genera mayores dudas con respecto a la terapéutica idónea. Los virus tienen una alta incidencia en esta edad como causante de procesos respiratorios y por su estado inmunológico poco efectivo tienen más riesgo de sobreinfectarse con patógenos como neumococo, Haemophilus  influenzae tipo b (Hib), S.aureus y Klebsiella pneumoniae.
           
Mientras más pequeños son los niños dentro de este grupo, más probabilidad tienen de que la causa sea viral, pero también más riesgo hay de que evolucione en forma tórpida y se presente la coinfección bacteriana, con el consecuente aumento de la morbilidad del menor, los cual obliga a seguimiento estricto de su evolución.
 En los menores de tres meses de edad con cuadro de neumonía sin fiebre asociado a conjuntivitis y afección sistémica debe sospecharse como causa principal la Chlamydia trachomatis.
  En el grupo de 4 meses a 5 años de edad, los agentes de mayor incidencia son las bacterias como S.pneumoniae y ocasionalmente los virus como el sincicial respiratorio (VSR). En poblaciones no vacunadas (por acceso reducido a la atención) sigue predominando el Hib.

 En niños mayores de 5 años el germen de mayor prevalencia es el neumococo, y en el caso que se corrobore esquema completo de inmunizaciones contra este germen hay que considerar la probabilidad de infección por Micoplasma pneumoniae.
Signos y sìntomas
Cinco elementos fundamentales pueden apoyar mucho al clínico cuando se evidencia patología respiratoria: sintomatología alta, baja, presencia de fiebre, frecuencia respiratoria y oximetría de pulso.
·         Signos sospechosos de infección respiratoria alta: Rinorrea, frémito nasal, malestar general, estornudos.

·         Signos sospechosos de infección respiratoria baja: Tos, taquipnea, estridor, sibilancias, dificultad respiratoria, crepitantes y retracciones subtotales.

·         Taquipnea: signo más sensible y específico en menores de 5 años de edad.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera la taquipnea como único signo predictor de neumonía con una sensibilidad de 50-75% y una especificidad del 67%. La ausencia de taquipnea tiene un valor predictivo negativo de 80%.

Fiebre La fiebre sola no es un parámetro útil para el diagnóstico, la no presencia de fiebre tiene un valor predictivo negativo de hasta un 90%, sin embargo, la ausencia de fiebre en paciente con neumonía es un factor pronóstico de mayor riesgo de mortalidad o se puede considerar estar ante la presencia de una neumonía atípica.
Saturación de oxígeno baja: útil para determinar la severidad del cuadro clínico.
DIAGNOSTICO
Entre los parámetros que apoyan el diagnóstico de NAC están:
·         Historia clínica
En la historia clínica pueden obtenerse aspectos en cuanto a la enfermedad actual y a las características del huésped, que son de utilidad para el diagnóstico. La información acerca de uso reciente de antibióticos, asistencia a guarderías, viajes, exposición a enfermedades infecciosas y época del año, proveen claves importantes para la etiología y riesgo de resistencia bacteriana.

·         Hematología completa
El recuento de glóbulos blancos puede ser de orientación y de ayuda en el seguimiento de los pacientes. La presencia de leucocitosis con neutrofilia es frecuente en las neumonías bacterianas, aunque un contaje leucocitario puede ser normal.

·         Proteína C reactiva cuantitativa (en caso de disponibilidad)
Los reactantes de la fase aguda pueden ser de ayuda en el seguimiento.

·         Hemocultivo
Los hemocultivos constituyen parte de la investigación microbiológica corriente que se realiza a los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad que requieran hospitalización. Los estudios que han evaluado sistemáticamente la etiología de la NAC muestran que el rendimiento de los hemocultivos oscila entre 4% y 18%, por lo que la relación costo/beneficio en pacientes con NAC ha sido cuestionada.

·         Radiografía de tórax posteroanterior y lateral
Confirma afección del parénquima pulmonar, su extensión y posibles complicaciones asociadas.
La radiografía es un elemento de gran ayuda para el diagnóstico de la neumonía, aunque en ocasiones su confirmación puede ser realmente difícil. El patrón radiológico orienta pero no puede determinar el germen causal ni diferencial una neumonía bacteriana de una viral.

·         Sa O² (Oxímetro de pulso o gases arteriales)
Se debe realizar de forma rutinaria. La ausencia de cianosis no descarta hipoxemia.
La saturación de oxígeno provee una estimación no invasiva de la oxigenación arterial y debe determinarse en todo niño hospitalizado. El riesgo de muerte puede verse significativamente incrementado en presencia de hipoxemia.

·         En caso de derrame pleural
Citoquímicos, gram, cultivos del líquido pleural y ecografía pleural.

·         VSG
Resulta poco útil.
TRATAMIENTO
   En la actualidad en relación al tratamiento se plantean dificultades, existen muchas dudas relacionadas con la eficiencia  de las vacunas en los concernientes a la disminución o no  de los patógenos más frecuentes en la incidencia de NAC. A su vez muchas inquietudes por los reportes que muestran resistencia marcadas a diferentes antibióticos por parte de gérmenes como Hib y neumococo.
   Debido a las dificultades para distinguir la neumonía bacteriana, la cual necesita ser manejada con antibióticos, de aquellas no bacterianas cuyo beneficio con el uso de antibióticos es nulo, llevan al clínico en la práctica y ante las múltiples limitaciones de los métodos diagnósticos específicos (Cultivos, aislamiento del germen) a tener que asumir decisiones a partir sólo de datos clínicos, radiológicos y epidemiológicos para indicar o no un tratamiento antibiótico empírico.
  Los datos clínicos, radiológicos y epidemiológicos no siempre permiten definir con certeza el agente causante de la neumonía, aunque algunas imágenes radiológicas podrían suponer el probable agente etiológico.
 Es frecuente la superposición en niños menores de 5 años de edad de agentes virales y bacterianos sin una certeza de antes que evento está el paciente.
El riesgo de que el paciente que no reciba antibiótico es la posibilidad de progresar hacia la gravedad o pueda presentar neumonía complicada. A pesar de estos datos es necesario ser selectivos y racionales en la determinación del uso de antibióticos.

1) Pilares Fundamentales Del Tratamiento Integral De La NAC

a)    Medidas específicas

·         Tratamiento antibiótico teniendo en cuenta los gérmenes más frecuentes por grupos etareos de acuerdo con las guías internacionales.
·         Eficacia e índice de resistencia por población específica.
·         Seguridad terapéutica.

b)   Medidas generales

·         Hidratación y nutrición adecuada.
·         Administración óptima de O² de acuerdo con las necesidades.
·         Tratar la fiebre y el dolor.
·         Tratamiento de la patología concomitante como: otitis, bronco-espasmo, impétigo, etc.
·         Hospitalizar en el nivel requerido o manejar de forma ambulatoria de acuerdo con la gravedad del caso.

c)    Tratamiento antibiótico

El esquema antibiótico recomendado dependerá de la posibilidad de tratar al paciente en forma ambulatoria o si debemos hospitalizarlo.

2) ¿Cuándo Debemos Tratar en Forma Ambulatoria A Un Paciente Con NAC?
a) Para el tratamiento ambulatorio de pacientes entre 3 meses y 5 años y mayores, si no hay presencia de fiebre y en países con baja incidencia de neumococos resistentes a macrólidos, se indican los siguientes:
·         Eritromicina 30-40 mg/kg/día.
·         Azitromicina 10 mg/kg/día durante un día y luego 5 mg/kg/día por 4 días más.
·         Claritomicina 15 mg/kg/día durante 2 semanas.

b) Si hay presencia de fiebre:

·         Amoxicilina 80-100 mg/kg/día.
·         Amoxicilina + ácido clavulánico 80 mg/kg/día.
·         Ampicilina-sulbactama 100 mg/kg/día.
·         Trimetoprima-sulfametoxazol 20 mg TMP/100mg SMX/kg/día.
·         Cefuroxime axetil 150 mg/kg/día.
·         Cefprozil 30 mg/kg/día.
·         Ceftriaxone IM 100-150 mg/kg/día.

3) ¿Cuándo Debemos Hospitalizar A Un Paciente Con NAC?
·         Menores de 2 meses de edad.
·         Apnea.
·         Signos de dificultad respiratoria: tiraje subcostal, aleteo nasal, cianosis, quejidos.
·         Hipoxemia: saturación < 92% a nivel del mar.
·         Intolerancia a la vía oral.
·         Aspecto tóxico.
·         Falta de repuesta al tratamiento ambulatorio.
·         Neumonía complicada: es la infección del parénquima pulmonar más otros efectos patológicos como abscesos, derrame pleural y empiema.
·         Enfermedades subyacentes y/o afectación inmunológica.
·         Residir en un sitio no óptimo para tratamiento o incompetencia familiar para el tratamiento.
La elección antibiótica se realiza en función de la edad y se consideran algunos otros datos que podrían variar el esquema, como son el estado nutricional, cobertura vacunal y sensibilidad de las bacterias a los antibióticos según reportes locales. Por ejemplo, es necesario conocer la resistencia del neumococo a los macrólidos, antes de prescribirlos. A su vez, para el inicio del tratamiento antibiótico se parte del hecho  de si el tratamiento se hará intrahospitalario o ambulatorio.
Los pacientes menores de 2 meses independientemente del estado general, ya sea neumonía febril o afebril deben ser ingresados.

3. a) Medidas Generales en Pacientes Hospitalizados
·         Oxigenoterapia: niños con saturación de oxígeno ≤ a 92%.
·         Hidratación en pacientes con riesgo de deshidratación, con incapacidad de tomar líquidos o alimentos, o pérdida por vómito.
·         Fiebre y control del dolor: antipiréticos como acetaminofeno o ibuprofeno a dosis usuales.
·         Terapia respiratoria: no hay evidencia de que esté indicada en el manejo de la neumonía. La indicación de nebulizaciones con B2 está indicada en neumonías con componente obstructivo sin vibropercusión, y en los casos de presencia de atelectacias estas micronebulizaciones se acompañan  de vibropercusión dirigida.

En términos generales todo paciente menor de 4 años se maneja con ampicilina a 200 mg/kg/día como primera elección, la cual sólo es reemplazada por ampicilina-sulbactama cuando el paciente viene recibiendo antibióticos orales o tiene evidencia de toxicidad.

En pacientes mayores de 5 años, el antibiótico de elección es penicilina cristalina y el de segunda elección es la cetriaxona. Antes la sospecha de infección por gérmenes atípicos se recomienda utilizar claritromicina endovenosa.

3. b) Indicaciones para traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos
·         Incapacidad de mantener una saturación de oxigeno > de 92%, con una FIO² > 0.6.
·         Pacientes en shock: persistencia de hipotensión, mala perfusión a pesar de una adecuada administración de soluciones hidroelectrolíticas y fallo multiorgánico.
·         Incremento en la frecuencia respiratoria y el pulso con cuadro de dificultad severa, con o sin aumento en la PaCO².
·         Apnea o respiración irregular.
Bibliografía De Referencia

·         AIEPI. Manual para estudiantes de medicina. OPS-OMS, 2004.
·         Gastón B. Neumonía. Pediatrics in Review, en español; 2002; 23(4):132-140.
·         González A, Triana T et al. Neumonía adquirida en la comunidad. Recomendaciones terapéuticas en menores de 12 Años de edad. Consenso de expertos 2003.
·         Hospital al Día. Boletín informativo del Hospital Universidad del Norte. 2007; 1(7).
·         McIntosh K. Community-Acquired Pneumoniae in Children. New England Journal Med. 2002; 346:429-437.




Comentarios

  1. so interested in this blog, i never see such a great article since before thanks for sharing Ey Yaa

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